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林莉萍: 作品数：10 被引量：171H指数：6; 供职机构：中国科学院上海药物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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针对分子靶点的抗肿瘤药物研究进展被引量：4: 2006年; 随着肿瘤药理、分子药理学研究的飞速发展,针对分子靶点的抗肿瘤药物研发已成为当今抗肿瘤药物研究开发的重要方向。笔者综述了近年来DNA拓扑异构酶抑制剂、蛋白酪氨酸激酶抑制剂、肿瘤新生血管生成抑制剂、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶体(PI3K-AKT-mTOR)信号通路抑制剂、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂的临床应用和临床研究进展。; 林莉萍丁健; 关键词：拓扑异构酶酪氨酸激酶

肿瘤血管靶向药物的研究进展被引量：9: 2007年; 肿瘤血管在实体瘤的发生发展中具有重要的作用,靶向肿瘤血管的新药研发已成为一个热点领域。抗肿瘤血管的治疗策略分为肿瘤新生血管生成抑制剂(tumor angiogenesis inhibitor,TAI)和肿瘤血管靶向药物(vasculartar getingagents,VTAs)两方面的研究。肿瘤新生血管生成抑制剂旨在抑制肿瘤新生血管生成的过程,而肿瘤血管靶向药物则是通过快速而有选择性地破坏肿瘤血管功能,使肿瘤血供受阻,导致肿瘤坏死。VTA类药物分为两类:一是小分子抑制剂(small molecule agents),利用肿瘤血管和正常组织血管存在的差别选择性地破坏肿瘤血管;另一种是生物制剂(biological agents),借助能够特异结合肿瘤血管的配体将毒素、凝血诱导剂、凋亡诱导分子等运送到肿瘤血管,引起血管阻塞使肿瘤坏死。; 任萱孙启明林莉萍丁健

细胞周期调控的研究进展被引量：70: 2005年; 细胞周期是一种非常复杂和精细的调节过程,有大量调节蛋白参与其中。此过程的核心是细胞周期依赖性蛋白激酶(CDKs)。CDKs的激活又依赖于另一类呈细胞周期特异性或时相性表达的细胞周期蛋白(cyclins),而CDKs调节的关键步骤是细胞周期检查点。PLKs是多种细胞周期检查点的主要调节因子,Aurora蛋白激酶主要在细胞有丝分裂期起作用。本文就上述因素在细胞周期进程中的作用作一综述。; 高燕林莉萍丁健; 关键词：细胞周期细胞周期检查点

血小板源生长因子受体与肿瘤被引量：5: 2006年; 血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)经由其受体(platelet-derived growth fac tor receptor,PDGFR)表现细胞效应。PDGF和PDGFR涉及多种肿瘤的发病机制并在血管生成中起重要作用。PDGF在肿瘤中的自分泌刺激、PDGFR的过表达或过度活化或者刺激肿瘤内血管生成都会促进肿瘤生长;PDGFR的阻断可以降低实体瘤中组织间质液压而增强药物传送。这些机制可能提示在肿瘤治疗中PDGFR抑制剂单用、与化疗药物或者和其他靶点药物联合用药的可能性和可行性。随着PDGFR拮抗剂,如imatinib的上市,PDGFR作为抗肿瘤药物的靶点备受瞩目。; 张秀华林莉萍丁健; 关键词：血小板源生长因子血小板源生长因子受体肿瘤治疗酪氨酸激酶抑制剂

整合素与生长因子受体之间的交互作用被引量：4: 2005年; 整合素与生长因子受体之间发生交互作用(cross-talk)对细胞生命活动起着重要的调控作用。本文综述整合素与生长因子受体之间交互作用的确实证据;交互作用后整合素与生长因子受体相互激活的机制;及对下游信号转导通路的调控。同时集中介绍整合素与生长因子之间交互作用对肿瘤新生血管生成的影响。; 田芳章雄文林莉萍丁健; 关键词：整合素生长因子受体肿瘤新生血管生成

靶向血小板源生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的临床研究进展被引量：6: 2006年; 随着血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDCF)及其受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)在抗肿瘤作用中研究的深入,通过阻断PDGF/PDGFR信号转导通路来抑制肿瘤的生长,为治疗肿瘤提供了新的方法和策略。本文对进入临床研究的PDGFR激酶抑制剂的研究进展作一综述。; 张秀华林莉萍丁健; 关键词：血小板源性生长因子酪氨酸激酶抑制剂

Combretastatin A4的抗肿瘤作用研究进展被引量：7: 2007年; 肿瘤细胞的生存和发展需要完整的血管系统提供氧气、养料并输送废物,同时提供转移的主要路线,因此肿瘤血管成为肿瘤治疗中一个很有吸引力的靶点。以往大量的研究集中在抗新生血管生成方面,近年来对于肿瘤血管靶向药物(Vascular targeting agents)的研究逐渐增多,此类药物针对肿瘤既存血管产生迅速且有选择性的破坏作用,使肿瘤细胞由于氧气和养料缺乏而死亡。Combretastatin A4作为其中的一个候选化合物,吸引众多的研究人员对其体内外药理作用进行研究,该候选化合物的水溶性前药已经被OxiGen公司开发,目前在美国和欧洲进行II期临床试验,且已获准进入美国FDA快速通道审批。现就其体内外药效学、作用机制以及临床研究进展作一综述。; 任萱林莉萍丁健; 关键词：肿瘤血管抗新生血管生成 A4 COMBRETASTATIN

镭普克的制备及对小鼠H22肝癌的抑制作用被引量：14: 2004年; 报道重组别藻蓝蛋白(rAPC，镭普克)表达菌株的20L高密度发酵、镭普克制备及对小鼠H22肝癌抑制作用的实验结果。采用两步发酵法最终OD600为36．18，比一步发酵法的40．16值低，但镭普克表达率是后者的1．8倍，为30．24％，镭普克生物量提高1．62倍。亲合层析结合分子筛层析纯化后，镭普克纯度可达98．03％。对小鼠H22肝癌静脉注射剂量为50mg/kg／d，抑瘤率为62．2％。初步的免疫实验结果表明，镭普克对淋巴B细胞功能具有增强作用。结果提示镭普克大规模生产的潜力和临床应用的可能性。; 唐志红秦松吴少杰高江涛林莉萍丁健; 关键词：重组别藻蓝蛋白重组大肠杆菌高密度发酵抗肿瘤活性肝癌

微管抑制剂C9抑制新生血管生成的作用机制被引量：2: 2011年; 目的:研究微管抑制剂C9对新生血管生成的抑制作用及其机制。方法:利用流式细胞术和TUNEL法,检测C9逆转血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)抗无血清诱导的内皮细胞凋亡;Western Blot法检测C9对生长因子VEGF和bFGF刺激的下游与新生血管生成相关的两条通路Raf-Mek-Erk和PI3K-AKT中Raf,Mek,Erk,Akt磷酸化影响。结果:C9能够逆转VEGF和bFGF抗无血清诱导的内皮细胞凋亡,可以剂量依赖性地下调生长因子VEGF和bFGF下游与新生血管生成相关的两条通路Raf-Mek-Erk和PI3K-AKT中Raf,Mek,Erk,Akt磷酸化,但是对VEGF受体KDR及bFGF受体FGFR1的磷酸化没有影响。结论:C9主要通过直接抑制Raf-Mek-Erk信号通路而抑制生长因子的抗内皮细胞凋亡作用,并产生抑制新生血管生成作用。; 任萱林莉萍丁健; 关键词：C9 新生血管生成内皮细胞 MAPK信号转导通路

二氢青蒿素对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抑制作用被引量：50: 2002年; 目的 :研究二氢青蒿素 (青蒿素生物合成中的可能前体 )对肿瘤细胞增殖的影响和机制。方法 :采用体外培养的人乳腺癌MCF 7细胞株 ,利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF 7细胞增殖的影响 ,用流式细胞检定法 (FCM )测定细胞周期的变化 ,用亚G1期含量测定法和DAPI荧光染色法观察细胞凋亡。结果 :二氢青蒿素能显著抑制MCF 7细胞的增殖 ,IC50 为 0 .2 6 μmol·L-1;二氢青蒿素作用后细胞周期发生明显变化 ,细胞被阻滞在G0 +G1期 ,S期细胞显著减少。二氢青蒿素作用细胞 2 4h后可轻微诱导MCF 7细胞凋亡。结论 :二氢青蒿素能强烈抑制MCF 7细胞增殖 ,将细胞阻滞于G0 +G1期。; 林芳钱之玉丁健林莉萍; 关键词：二氢青蒿素人乳腺癌 MCF-7细胞体外抑制作用

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