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林宁

作品数:40 被引量:59H指数:5
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 21篇细胞
  • 17篇终末产物
  • 13篇糖化
  • 13篇糖化终末产物
  • 12篇胰岛
  • 6篇氧化应激
  • 6篇脂肪
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇脂肪细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇胰岛素
  • 4篇增殖
  • 4篇糖基化
  • 4篇糖基化终末产...
  • 4篇细胞增殖
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  • 4篇3T3-L1...
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机构

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  • 2篇上海交通大学
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  • 1篇江苏省省级机...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 40篇林宁
  • 34篇苏青
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  • 14篇董艳
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传媒

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年份

  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2014
  • 6篇2013
  • 7篇2012
  • 7篇2011
  • 8篇2010
  • 3篇2009
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖化终末产物刺激胰岛中NADPH氧化酶水平升高被引量:3
2014年
目的:研究体外糖化终末产物(AGEs)对大鼠胰岛NADPH氧化酶表达的影响。方法:分离大鼠胰岛,用AGEs刺激胰岛细胞2、12、24、48 h,采用实时荧光定量PCR检测Nox2表达水平的变化,化学发光法检测NADPH氧化酶活力。结果:AGEs作用12、24 h后,Nox2 mRNA水平较对照组分别上升1.75、2.31倍(P<0.05),随着AGEs作用时间的延长,NADPH氧化酶活力逐渐升高,24 h时达最高,后有所下降,但仍高于对照组。结论:糖化终末产物作用于胰岛后导致NADPH氧化酶活性增加,进而引起胰岛损害。
林宁李晓永张洪梅苏青
关键词:糖化终末产物NADPH氧化酶氧化应激
蛋白激酶C deta在甲状腺激素缺乏的鼠脑发育中的作用
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)deta参与发育期甲状腺功能减退(甲减)性鼠脑发育障碍的机制。方法:2只SD孕鼠自孕15天起以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃,出生的仔鼠即为甲减仔鼠。部分甲减仔鼠于出生当日起腹腔注射甲状腺激素2ug·...
张洪梅林宁董艳苏青
母鼠高脂饮食增加子代大鼠罹患代谢性疾病的危险性被引量:2
2013年
目的观察母代高脂饮食和后天高脂饮食对子代大鼠代谢状态的不同影响,以探索母代高脂饮食与子代大鼠成年后代谢性疾病发生的关系。方法将成年SD大鼠分成对照组(C组)和高脂饮食组(H组),至10周龄时交配怀孕生育子代大鼠,子代大鼠断乳后每组再分成高脂饮食组(HH组,CH组)和普通饮食组(HC组,CC组),分别至子代大鼠3周龄和8周龄时观察其代谢相关性指标以及肝脏病理表现。结果 H组母鼠孕前体质量、糖耐量曲线下面积、总胆固醇及三酰甘油均明显高于C组母鼠(P<0.05);3周龄时H组母鼠所生育并喂养的子代大鼠其体质量明显高于C组母鼠生育的子代大鼠(P=0.002),但两者的糖耐量曲线下面积差异无统计学意义(P>0.05);至8周龄时各组子代大鼠空腹血糖和胰岛素水平差异无统计学意义,而母鼠为H组的子代大鼠体质量和糖耐量曲线下面积大于母鼠为C组子代大鼠(母代饮食主效应P分别为0.024和0.013),HH组和CH组子代大鼠糖耐量曲线下面积亦大于HC组和CC组的子代大鼠(子代饮食主效应P=0.041);8周龄时HH组和CH组子代大鼠血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平均高于HC组和CC组(子代饮食主效应P分别为0.008,0.007和0.000);8周龄时HH组、HC组和CH组子代大鼠表现出不同程度的脂肪肝;CC组子代大鼠肝脏镜下结构均显示正常。结论母代高脂饮食可以引起子代大鼠成年后体质量增加,糖耐量减退以及肝脏脂肪变,增加子代发生代谢性疾病的危险性。
方芳陈源文林宁万晓玉刘冲霄董艳
关键词:肥胖代谢性疾病高脂饮食
脂联素对MIN6细胞TLR4表达的影响
目的 研究TLR4在小鼠胰岛细胞株(MIN6)上的表达及LPS作用后TLR4表达量的变化。方法 培养小鼠胰岛细胞株MIN6,将MIN6传入放有小圆玻片的24孔板中,培养24h贴壁,做细胞免疫荧光,以山羊抗小鼠的TLR4抗...
林宁葛勤敏杜世春张珠华苏青
高脂喂养大鼠内脏脂肪组织C反应蛋白的表达被引量:2
2009年
高脂饲料喂养10周的SD肥胖大鼠腹部内脏脂肪含量明显高于对照组[(26±6vs13±3)g,P〈0.01],高脂组大鼠腹部内脏脂肪中C反应蛋白(CRP)mRNA水平较对照组高(0.901±0.085vs0.402±0.036,P〈0.01),高脂组门静脉[(743.8±95.8vs558.3±118.3)mg/L,P〈0.01]和外周静脉血清CRP浓度[(596.3±38.9vs485.8±30.2)mg/L,P〈0.05]均高于对照组。高脂组门静脉血清CRP浓度显著高于外周静脉(P〈0.01),但对照组差异无统计学意义。提示腹部内脏脂肪产生的CRP可能是肥胖者循环CRP的重要来源之一。
代玲俐李晓永林宁董艳苏青
关键词:C反应蛋白肥胖脂肪组织高脂饮食
GLP-1类似物的葡萄糖浓度依赖性降糖机制研究
2013年
目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物(Exendin-4)对MIN6细胞的葡萄糖浓度依赖性降糖作用机制。方法检测GLP-1类似物(Exendin-4)在不同葡萄糖浓度下对体外培养的MIN6细胞的ATP水平、cAMP含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量的变化。结果在2.8 mmol/L葡萄糖培养条件下,Ex-endin-4使细胞三磷酸腺苷(ATP)水平无明显变化,环磷酸腺苷(cAMP)含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量无明显增加(P>0.05);在25 mmol/L葡萄糖培养条件下,Exendin-4使细胞ATP水平明显降低,cAMP含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量明显增加(P<0.05)。结论 GLP-1类似物(Exendin-4)具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素分泌作用,细胞内cAMP含量增加是其引起胰岛素释放的关键环节。
陈寒蓓林宁苏青
关键词:三磷酸腺苷环磷酸腺苷腺苷酸环化酶胰岛素
晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响
2011年
目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响。方法以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达。以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Westernblotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达。结果在50~500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预。250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预时间的延长呈现逐渐上升趋势。结论 AGEs干预能促进巨噬细胞Nampt表达上调;提示AGEs可能部分通过Nampt途径激活巨噬细胞而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生过程。
简蔚霞林宁董艳苏青
关键词:晚期糖基化终末产物巨噬细胞
氯化钴化学模拟低氧诱导3T3-L1脂肪细胞MCP-1的表达
目的 脂肪源性单核细胞趋化因子-1(MCP-1)不仅介导脂肪局部巨噬细胞的浸润而且可通过自分泌和旁分泌途径诱导肌肉和脂肪组织胰岛素抵抗的发生。肥胖时脂肪组织MCP-1表达明显上调,但影响MCP-1表达的因素尚不清楚。近年...
张珠华林宁杜世春李晓永苏青
蛋白激酶C alpha在甲减性鼠脑发育障碍中的作用
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)alpha是否参与了发育期甲状腺功能减退(甲减)性鼠脑发育障碍的发生。方法:2只SD孕鼠自孕15天起以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃,出生的仔鼠即为甲减仔鼠。部分甲减仔鼠于出生当日起腹腔注射蛋白激酶C...
张洪梅林宁董艳苏青
氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞MCP-1的表达
目的:在体外水平研究脂肪细胞低氧对于MCP-1表达的影响及其可能的分子机制,从而探索脂肪组织低氧与炎症之间的关系。
张珠华李晓永林宁张洪梅杜世春苏青
文献传递
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