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心房颤动对右心室超微结构影响的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时右室心肌超微结构的变化。方法:健康杂种犬17只,随机分为快速心房起搏组(11只)和对照组(6只),通过快速心房起搏建立慢性AF动物模型,采用光镜和电镜技术观察AF犬右室心肌结构变化。结果:与对照组相比,AF犬右室心肌可见:肌原纤维排列紊乱,肌节结构模糊、断裂;线粒体数量明显增多,丛状聚集,肌原纤维之间线粒体少见,线粒体变长, 大小不一;肌浆网肿胀、破裂,数量减少;核膜凹凸明显,有时可见分叶核,异染质成簇聚集在胞浆中;闰盘结构不连续,扭曲、模糊;糖原在肌溶解区积聚,偶可形成"糖原湖",右室心肌胶原含量显著增高(7.62±0.73 vs 12.40±4.47,P<0.05)。结论:AF时右室心肌超微结构发生了明显变化,右室心肌结构重构可能是其收缩和舒张功能改变的基础。; 钟明张薇张运杨贵荣赵静王苏加张向红; 关键词：心房颤动右心室超微结构

心房肌基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制因子-1表达改变对房颤心房重构机制的研究被引量：33: 2005年; 目的探讨心房肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达水平的改变与慢性房颤心房结构重构的相关关系.方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律12例为对照组.上述患者术前均进行经胸超声心动图检查,留取相关资料.于手术时取左心耳心肌标本,采用RT-PCR方法检测心房肌中本研究检测慢性房颤患者心房肌中MMP-9和TIMP-1的mRNA水平,采用免疫组织化学方法对MMP-9和TIMP-1蛋白质表达半定量分析.结果与对照组比较,风心房颤组左心房内径和右心房内径均显著扩大(P＜0.05～0.001),心肌中MMP-9 mRNA表达水平较对照组升高30.9%(P＜0.05);TIMP-1mRNA水平较对照组下调33.3%(P＜0.05);左心耳心肌组织中MMP-9蛋白质水平增高100%(P＜0.001),TIMP-1蛋白质水平减少36%(P＜0.01).左心耳心肌组织MMP-9 mRNA水平与房颤持续时间、左心房内径呈显著正相关(P＜0.05～0.001).结论房颤时心房肌组织MMP-9/TIMP-1系统相互间的作用失衡对心房壁变薄、心房扩大和几何形状改变具有重要作用,其机制是细胞外基质过度降解.; 朱慧张薇郭辰虹张供张维东钟明杨贵荣葛志明张运; 关键词：房颤心房肌 MRNA水平蛋白质表达

重症医学的起源、发展及展望被引量：11: 2015年; 重症医学伴随现代医学的发展而诞生,是主要研究危重疾病的发生、发展规律及其治疗方法的学科。笔者简要回顾重症医学的起源、发展历程及目前的发展概况,并对其未来发展进行展望。成就与挑战并存,只有不断更新知识,保持先进的理念,才能跟进重症医学的发展。; 郭晓东彭碧波杨贵荣公静; 关键词：重症医学

老年重症肺部感染患者血乳酸水平的变化及与预后的关系被引量：5: 2014年; 目的：探讨老年重症肺部感染患者血乳酸水平变化及与其预后的关系，以期为该病诊治及病情监测提供依据。方法以2011年10月至2013年5月在武警总医院住院的老年肺部感染患者76例为研究对象，随机抽取同期健康体检老年人35例为对照组，应用乳酸氧化酶法分别测定老年肺部感染组、对照组血乳酸水平。结果肺部感染组老年人血乳酸水平较对照组明显升高[（3.68±1.43） vs （1.59±0.30）mmol/L，P＜0.05]；老年肺部感染组血乳酸异常比例较对照组明显升高（85.53% vs 5.70%，P＜0.05）；根据年龄将肺部感染患者分为60～70岁年龄组和＞70岁年龄组，两者血乳酸水平比较，＞70岁年龄组明显高于60～70岁年龄组[（4.64±2.05） vs （3.06±0.87）mmol/L，P＜0.05]；根据预后将老年肺部感染患者分为死亡组和生存组，死亡组血乳酸水平明显高于生存组[（5.31±0.88） vs （3.01±1.02）mmol/L，P＜0.05]；结论老年重症肺部感染患者血乳酸水平显著升高，血乳酸水平随年龄的增长而显著升高，其程度可能与其预后相关，可作为患者病情监测及预后判断的综合指标。; 杨长春王丹李凯杨贵荣高敏赵海滨孙振学; 关键词：重症肺部感染血乳酸预后

华法林溶解左心耳血栓机制的研究被引量：5: 2005年; 目的探讨华法林溶解左心耳血栓的机制.方法慢性非瓣膜性房颤患者18例,经食管超声心动图(TEE)检查证实有左心耳血栓形成,华法林治疗3～6个月,观察其对左心耳血栓的影响,测定治疗前后血浆纤维蛋白原(Fg)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(DD)、血小板颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1);应用TEE测定治疗前后左心耳血流速度和左室射血分数.结果华法林治疗(INR 2.10±0.14)后,94.44%患者左心耳血栓消失;与治疗前比较,血浆DD明显减低[(1.82±0.83)mg/L vs (1.33±0.41)mg/L, P<0.05];左心耳充盈血流速度[(42.71±14.70)cm/s vs (56.22±17.53)cm/s, P<0.05]和排空血流速度[(32.15±14.05)cm/s vs(45.36±16.82)cm/s, P<0.05]显著增加,左室射血分数增加[(0.53±0.16)vs(0.58±0.16) P<0.01].结论华法林抗凝治疗可使非瓣膜性房颤患者左心耳血栓溶解消失,其机制可能是华法林抑制凝血系统后,抗凝纤溶活性相对增强使血栓溶解,左心耳血流动力学改善.; 张学义张薇黎莉杨贵荣朱慧钟明张运; 关键词：心房颤动血栓溶解华法林

慢性心房颤动时上腔静脉血流动力学变化被引量：2: 2005年; 目的应用经胸超声心动图技术观察慢性心房颤动(房颤)时上腔静脉血流动力学的改变,探讨房颤对其血流频谱的影响及发生机制.方法选择26例房颤患者和13例窦性心律患者,采集上腔静脉多普勒血流频谱.测定上腔静脉收缩期S波、舒张早期D波和舒张晚期逆向AR波的最大流速和流速积分;并与其他超声指标作相关性分析.结果房颤时上腔静脉血流频谱各项指标与窦性心律组相比,收缩期S波的峰值流速和流速积分显著降低(P<0.01);而舒张期D波的峰值流速和流速积分无明显改变;舒张晚期逆向AR波消失.上腔静脉收缩期S波峰值流速、流速积分与右房射血分数、右室射血分数、三尖瓣反流程度呈显著相关性(P<0.05～0.001). 舒张期D波峰值流速和流速积分与以上指标无显著相关性.结论房颤时上腔静脉血流频谱形态明显改变,表现为舒张晚期逆向AR波消失;收缩期S波的峰值流速和流速积分较窦性心律时明显减小,舒张早期D波无明显变化,其血流频谱形态的改变很好地反映了右心压力的变化.; 朱慧张薇黎莉张学义郝恩魁杨贵荣葛志明张运; 关键词：峰值流速血流频谱收缩期房颤舒张晚期

乳酸盐置换液在危重患者CRRT中的应用价值被引量：4: 2013年; 目的评价乳酸盐置换液在危重患者CRRT治疗中的应用价值。方法选择在ICU行CRRT治疗的63例危重患者(乳酸盐置换液组34人,碳酸氢盐置换液组29人),于治疗前、治疗24h和48h测定血乳酸、PH、BE、HCO3-、平均动脉压(MAP)等参数并进行比较。结果乳酸盐组在CRRT治疗24h、48h后,乳酸呈下降趋势,但未达到统计意义差别(F=2.765,P=0.068)。碳酸氢盐组CRRT治疗24h后乳酸即下降,至48h乳酸较治疗前均达到显著意义差异(F=4.432,P=0.012)。血PH值、BE、HCO3-和FiO2在CRRT治疗后24h、48h两组均显著升高,APACHⅡ评分在治疗48h后两组均显著下降(P均<0.05)。血清肌酐在治疗24h后两组均显著下降,48h下降更为显著(乳酸组F=36.073,P=0.000;碳酸氢盐组F=47.954,P=0.000)而平均动脉压、血清钠离子和谷丙转氨酶在治疗过程中无统计意义差别。除乳酸(F=4.594,P=0.012)、BE(F=1.875,P=0.039)外,CRRT治疗后乳酸盐组和碳酸氢盐组各时间点参数均无统计学差异。结论乳酸盐置换液不升高血乳酸,在纠正酸中毒、维持血压、稳定内环境方面具有优势,乳酸盐置换液可以安全地用于危重患者的CRRT治疗。; 杨贵荣程芮张杰杨钧杨四平; 关键词：连续性肾脏替代治疗危重

尿激酶对家兔心肺复苏后脑神经细胞凋亡的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨心搏骤停心肺复苏后溶栓药物尿激酶对脑神经细胞凋亡的影响。方法 20只家兔按随机数字表法被分为溶栓组和常规复苏组,每组10只。采用氯化钾注射法结合窒息法致心搏骤停后,常规复苏组只进行心肺复苏及基本生命支持,溶栓组在此基础上给予尿激酶2万U/kg进行干预。通过细胞凋亡原位检测(Tunel),免疫组织化学法检测半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)以此来证明尿激酶对脑神经细胞凋亡的影响。结果溶栓组复苏24 h后大脑皮质和海马Tunel和Casepase-3阳性细胞均明显低于常规复苏组,Tunnel:皮质29.22±7.86比37.20±7.04(t=-2.392,P=0.028),海马18.80±7.58比27.4±8.15(t=-2.442,P=0.025),Caspase-3:皮质22.1±9.93比33.1±12.64(t=-2.165,P=0.044),海马31.3±15.23比46.8±16.73(t=-2.167,P=0.044),差异有统计学意义。常规复苏组与溶栓组自主循环恢复时间(s)、自主呼吸恢复时间(min)、平均动脉压(mm Hg,)均无明显差异[自主循环恢复时间:307.9±96.4比242.0±71.0(t=-1.741,P=0.099),自主呼吸恢复时间:20.6±12.5比19.3±10.0(t=-0.256,P=0.801),平均动脉压:65.5±6.2比69.0±6.7(t=1.217,P=0.239)]。结论心脏骤停后在心肺复苏时给予溶栓药物尿激酶可以改善并减轻因细胞凋亡所致脑神经损害。; 郭晓东张巍郭静苏清明杨贵荣张杰孙鲲王立祥; 关键词：心肺复苏尿激酶溶栓神经细胞凋亡

参附注射液在危重病中的应用进展被引量：12: 2017年; 参附注射液是由红参和黑附片提取而成的中药制剂,为中医急重症经典抢救用药,主要药理成分为人参皂苷和乌头类生物碱,有回阳救逆,益气固脱之功效,用于治疗阳虚所致的惊悸、泄泻、痹症以及抢救阳气暴脱之厥脱症。参附注射液对各型休克,尤其是感染性休克、失血性休克和心源性休克治疗有一定疗效。还常用于心肺复苏后、急性重型颅脑损伤、急性重症胰腺炎及重症肺炎等危重病的治疗。参附注射液剂量范围广,毒副作用小,但临床用法、用量差异较大。迄今为止,参附注射液的疗效多以观察性研究为主,尚缺乏大样本、前瞻性随机对照临床试验验证。本文主要针对参附注射液目前在危重病的临床应用及基础研究现状进行综述,为参附注射液的合理应用提供依据和参考。; 杨贵荣杨长春; 关键词：参附注射液休克心肺复苏危重病

声学定量技术评价慢性心房颤动犬心房结构重构及卡托普利的保护作用被引量：11: 2004年; 目的　用声学定量(AQ)技术评价慢性心房颤动(房颤)犬心房结构及功能改变,并监测卡托普利的药物干预作用。方法　健康杂种犬26只,随机分为3组:起搏组(11只)及治疗组(9只)安置埋藏式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周;治疗组于起搏前3d至起搏8周,给予卡托普利50mg口服,每日2次,于起搏前及起搏后1、4、8周,应用AQ技术监测心房面积和容量的变化。对照组 (6只)未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行各项检查。结果　AQ监测发现起搏组于起搏1周后,左、右心房面积显著增大,4、8周后左、右心房面积进一步增加,左、右心房容量从4周开始逐渐增加。治疗组起搏1周后左、右心房面积及容量无明显变化,4周后有增大趋势,8周后左、右心房面积及容量轻度增大(与起搏前比较,P<0.05),但明显小于同期起搏组(P<0.05)。结论　①心房快速起搏可致实验犬心房结构重构,心房面积及容量扩大,卡托普利对心房结构重构有抑制作用。②AQ技术可有效监测心房结构重构所致的心房面积及容量变化。; 李建平张薇黎莉杨贵荣苗雅张运; 关键词：声学定量技术慢性心房颤动心房结构卡托普利

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杨贵荣

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