杨萌
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
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- HS6101不同时间给药对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的恢复作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨HS6101（6101）不同时间给药对环磷酰胺（CTX）致小鼠造血功能损伤的恢复作用。方法 103只5~6周龄雄性ICR小鼠,分为CTX对照组、6101预防组、6101治疗组、6101预防＋治疗组共4组。CTX损伤小鼠建模方法为腹腔注射CTX100mg/kg,1次/d,连续注射3d。6101给药剂量为27μg/只,单次皮下注射0.2ml。6101预防组给药时间为CTX首次注射前1h,6101治疗组给药时间为CTX末次注射后1h,6101预防＋治疗组给药时间为CTX首次注射前1h＋CTX末次注射后1h,CTX对照组注射生理盐水0.2ml/只。分别于CTX首次注射前1d和注射后3、5、7、9、11、13、15、17d取尾静脉血10μl检测血常规,比较6101各给药组与CTX对照组间的差异。另取30只雄性ICR小鼠,在上述分组基础上增加正常对照组,6只/组,建模与给药方法同上,各组分别于CTX首次注射后4、9d处死3只小鼠,取左侧股骨分离单个核细胞进行骨髓造血祖细胞集落培养,取右侧股骨做常规病理组织学观察。结果腹腔注射CTX后小鼠外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞和血小板数均迅速减少。6101预防组小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数最低值明显高于CTX对照组,且其第3天的检测值高于6101治疗组及6101预防＋治疗组;6101预防组外周血红细胞在第3、5、7天均明显高于CTX对照组,第3天高于6101治疗组和6101预防＋治疗组;6101预防组血小板数第3天时明显高于其他3组,而6101治疗组与6101预防＋治疗组则明显低于CTX对照组,血小板开始恢复后6101预防给药促恢复作用更明显。第4天和第9天的骨髓造血细胞集落培养结果显示,6101预防组、治疗组和预防＋治疗组的粒巨噬系、巨核系、爆式红系和红系细胞集落数均高于CTX组;第4天骨髓病理组织学观察结果也表明6101各给药组小鼠骨髓组织结构优于CTX对照组。实验中6101治疗组和预防＋治疗组小鼠出现死亡（分别为3/18�
- 邢爽申星熊国林柳晓兰杨萌代常亮刘晓宇余祖胤
- 关键词：环磷酰胺小鼠造血系统
- 不同剂量HS6101对环磷酰胺损伤小鼠造血功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察不同剂量HS6101对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)损伤小鼠造血功能恢复的影响。方法正常ICR小鼠连续3 d腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d)制备化疗药损伤模型,3组动物于首次CTX前1 d,每只分别皮下注射HS61010、9和27μg,每组动物数分别为20只,观察各组小鼠外周血细胞计数、第4和9天骨髓造血祖细胞集落数和骨髓病理组织学变化。结果不同剂量HS6101均可明显升高CTX化疗小鼠外周血白细胞和中性粒细胞数(P<0.05),增加骨髓各系造血祖细胞集落生成,刺激化疗损伤后骨髓细胞增殖。其中HS6101 27μg给药组效果更佳。结论 HS6101 27μg可明显促进CTX化疗ICR小鼠造血功能的恢复。
- 申星熊国林柳晓兰杨萌代常亮刘晓宇邢爽余祖胤
- 关键词：环磷酰胺造血祖细胞ICR小鼠
- 伯舒替尼诱导急性髓系白血病细胞分化和细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨伯舒替尼对人急性髓系白血病（AML）细胞株HL-60、THP-1和U937细胞分化和凋亡的影响及其作用机制。方法伯舒替尼0~20μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞48 h,MTT法检测细胞增殖;伯舒替尼0~5μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,流式细胞仪检测细胞CD11b表达;伯舒替尼0~10μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,胱天蛋白酶（caspase）广谱抑制剂benzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl-ketone（Z-VAD-FMK）预处理1 h后加入伯舒替尼处理U937细胞48 h,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;不同浓度伯舒替尼（0~5μmol/L）分别处理HL-60和U937细胞24 h后,Western印迹法检测细胞分化相关转录因子C/EBPβ、P21和c-Myc以及凋亡相关分子Mcl-1、Bax和Caspase 3蛋白表达的改变。结果伯舒替尼剂量依赖性抑制AML细胞增殖。与空白对照组相比,不同浓度伯舒替尼处理AML细胞72 h后,细胞CD11b表达和细胞凋亡率均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。伯舒替尼处理HL-60细胞有效上调C/EBPβ和P21的蛋白表达水平,引起U937细胞Mcl-1表达降低和Bax表达增强,并激活caspase 3,而Z-VAD-FMK预处理U937细胞显著抑制伯舒替尼诱导的细胞凋亡。结论伯舒替尼可有效抑制AML细胞增殖,诱导细胞分化和促进其凋亡,可作为有效治疗AML的潜在药物。
- 杨萌申星邢爽熊国林欧红玲罗庆良王欣茹余祖胤
- 关键词：急性髓系白血病细胞细胞分化细胞凋亡
- 血小板生成素与急性放射病被引量：5
- 2014年
- 巨核系造血功能障碍是导致急性放射病患者出血致死亡的主要原因之一。血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是巨核系造血的主要刺激因子,可促进照射后巨核系造血功能恢复,升高外周血小板数。在照射后早期应用TPO对急性放射病出血并发症的防治起到关键的作用。研究表明,TPO可能具有更强促进造血恢复的作用,本文就TPO治疗急性放射病的研究进展进行综述。
- 杨萌欧红玲邢爽余祖胤王欣茹
- 关键词：血小板生成素急性放射病巨核细胞
- HS6101对正常小鼠造血细胞的动员作用
- 2015年
- 目的:研究HS6101对小鼠造血细胞的动员作用。方法:对正常ICR小鼠1或2次皮下注射HS6101 9μg/鼠、单剂量1次皮下注射HS6101 3、9、27和81μg/鼠后分别观察HS6101不同给药次数和不同给药剂量的动员效果;并比较单剂量HS6101加rhG-CSF联合给药(rhG-CSF给药剂量为2μg/d/鼠,连续5 d皮下注射)的协同作用。观察各组动物给药后不同时间外周血象及药后5、10 d骨髓和外周血中造血干细胞数。结果:HS6101 9μg/鼠1次和2次皮下注射给药对外周血细胞计数的影响无显著差别。HS6101 3、9、27和81μg/鼠使ICR小鼠外周血小板数呈剂量依赖性升高,药后5 d检测值分别为PBS对照组的121.1%、138.7%、146.4%和156.2%(r=0.777),7 d检测值分别为118.0%、123.1%、139.2%和168.7%(r=0.954)。HS6101 27μg/鼠药后5 d可明显增加骨髓和外周血中造血干细胞数,升高外周血白细胞数。结论:HS6101对正常ICR小鼠造血干细胞、血小板和白细胞有动员作用。
- 邢爽熊国林申星柳晓兰杨萌董波刘晓宇余祖胤
- 关键词：造血干细胞动员小鼠
- Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy ~60Coγ射线照射恒河猴的辐射防护作用观察被引量：8
- 2015年
- 目的观察Toll样受体5激动剂CBLB502对7.0Gy 60Coγ射线全身照射恒河猴的辐射防护作用。方法 30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721（辐射防护剂氨磷汀）组和CBLB5022.5、10、40μg/kg组,每组6只。所有动物均用60Coγ射线放射源一次全身双侧照射7.0Gy（剂量率13.00~13.52c Gy/min）。CBLB502给药剂量为2.5、10和40μg/kg,阳性对照药WR-2721剂量为30mg/kg,对症治疗组注射生理盐水0.3ml/kg,均为照射前0.5h一次肌肉注射。所有动物照射后在同一原则下给予对症治疗。观察各组动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落培养情况及组织病理学检查结果。结果照射后40d时CBLB50210、40μg/kg组动物存活率均为100%,而对症治疗组存活率仅为33%（2/6）;WR-2721组各系造血恢复稍快于对症治疗组,但差异无统计学意义;与对症治疗组比较,CBLB50240μg/kg组外周血白细胞和血小板最低值显著增高,血小板低值持续时间缩短,开始恢复时间提前,输血量明显减少（P〈0.05）,骨髓、肠道等组织损伤明显减轻。结论 7.0Gy 60Coγ射线全身照射猴均发生了重度骨髓型急性放射病。照前30min一次性给予40μg/kgCBLB502对7.0Gy 60Coγ射线照射猴有明显的辐射防护作用,其效果优于目前常用的辐射防护剂WR-2721。
- 申星熊国林谢玲郭玲玲李明赵艳芳王磊洪剑杨萌赵黎彭瑞云王勇杨晓明罗庆良余祖胤葛常辉邢爽
- 关键词：辐射防护剂鞭毛蛋白急性放射病氨磷汀
- HS 6101和rhG-CSF对环磷酰胺损伤小鼠造血功能恢复的影响
- 2015年
- 目的:探讨HS 6101加rh G-CSF对环磷酰胺(CTX)化疗小鼠造血功能恢复的影响。方法:103只ICR小鼠分为CTX对照、HS 6101、rh G-CSF和HS 6101+rh G-CSF 4组,每组动物数分别为46、21、18和18只,连续3 d腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d)制备化疗药损伤模型,首次CTX前1 h一次皮下注射HS 6101 27μg/鼠,末次CTX后1 d开始连续5 d每天1次皮下注射rh G-CSF 2μg/鼠,观察各组小鼠外周血象及第4和9天骨髓造血祖细胞集落数和骨髓病理组织学变化。结果:HS 6101或rh G-CSF均可明显升高CTX化疗小鼠外周血白细胞和中性粒细胞数最低值,增加骨髓造血祖细胞集落数,刺激骨髓造血细胞增生,HS 6101+rh G-CSF联合给药组效果更佳。结论:HS6101于化疗前1 h给药可明显促进CTX的损伤ICR小鼠骨髓造血功能恢复,HS 6101+rh G-CSF联合给药具有明显的协同作用。
- 熊国林申星柳晓兰杨萌代常亮刘晓宇邢爽余祖胤
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子环磷酰胺ICR小鼠
- 不同剂量环磷酰胺对正常ICR小鼠外周血象的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨制备白细胞减少症ICR小鼠模型时环磷酰胺(CTX)的给药剂量。方法:96只正常ICR小鼠分为CTX80、CTX100、CTX120、CTX150和CTX300 5组,前4组用CTX 80、100、120和150 mg/kg,每天1次,连续3 d腹腔注射;第5组CTX 300 mg/kg单次腹腔注射,观察给药前和给药后不同时间外周血象的变化。结果:CTX首次注射后4 d外周血白细胞数检测值最低,在CTX80、CTX100、CTX120、CTX150和CTX300组分别为CTX前检测值的35.0%、26.7%、12.6%、12.7%和27.9%,表明CTX80组CTX剂量偏小,白细胞数最低值>30%,而CTX120和CTX150对造血损伤太重。结论:连续3 d每天1次腹腔注射CTX 100 mg/kg可制备较理想的化疗ICR小鼠模型。
- 熊国林邢爽申星杨萌余祖胤
- 关键词：环磷酰胺白细胞减少症ICR小鼠
