杨立朝
- 作品数：23 被引量：15H指数：3
- 供职机构：厦门大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 一种皮肤美白化妆组合物及其应用
- 本发明公开了一种皮肤美白化妆组合物及其应用，其美白有效成分包括油酰乙醇胺。本发明中的油酰乙醇胺通过抑制酪氨酸酶的活性可以限制黑色素生成，改善皮肤的色素沉着，实现美白的效果。
- 金鑫杨立朝林锦斌连一江李莹
- 文献传递
- 一种微纳米机器人及其在制备治疗血栓性疾病的药物中的应用
- 本发明公开了一种微纳米机器人及其在制备治疗血栓性疾病的药物中的应用，该微纳米机器人包括：盐藻载体；聚多巴胺颗粒层，所述聚多巴胺颗粒层修饰在所述盐藻载体表面；以及溶栓药物，所述溶栓药物与所述盐藻载体的聚多巴胺颗粒层相连。微...
- 杨立朝鄢晓晖
- 前胡甲素对小鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察前胡甲素(Pd-Ia)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞脑缺血损伤模型。Pd-Ia(1,5,10mg/kg)在缺血前0.5h腹腔给药1次;或在缺血前1,0.5h、缺血同时、再灌注同时、再灌后0.5h及再灌后1h各腹腔给予Pd-Ia5mg/kg。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标;测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果Pd-Ia(5,10mg/kg)缺血前0.5h给药及Pd-Ia5mg/kg缺血前0.5h、缺血同时、再灌注同时及再灌后0.5h给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为显著;Pd-Ia(5,10mg/kg)能够明显提高脑缺血损伤小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量。结论Pd-Ia保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,最佳剂量为5mg/kg,最佳治疗时间点为再灌注同时;其保护脑缺血损伤的机制可能与抑制脂质过氧化、提高氧化酶的活性有关。
- 杨武双滕伯刚杨立朝周宇王瑶金鑫
- 关键词：前胡甲素大脑中动脉栓塞脑缺血
- 一种治疗缺血性脑中风的药物
- 本发明公开了一种治疗缺血性脑中风的药物，其有效成分包括有效剂量为2～15mg/kg的紫檀茋，且其给药途径为口服。本发明的药物的有效成分为紫檀茋，可改善小鼠神经功能缺失，减小脑梗死体积，减轻脑水肿程度；对脑缺血后血脑屏障(...
- 金鑫周宇杨立朝张亚丽
- 文献传递
- 甘草甜素在制备改善疲劳的药物中的应用
- 本发明提供了甘草甜素在制备降低丙二醛的含量、提高超氧化物歧化酶活性的药物中的应用、在制备改善疲劳的药物中的应用，甘草甜素100mg/kg腹腔注射可显著增加小鼠血清、肝脏、后腿骨骼肌的超氧化物歧化酶水平，同时显著降低脂质过...
- 杨立朝蔡心颖李莹武闯谭宏源唐剑楠
- 油酰乙醇胺通过TLR4介导的NF-κB和ERK/STAT3信号通路抑制炎症反应
- 杨立朝黄俊雄曾恺悦金鑫
- 关键词：细菌脂多糖炎症
- PPARα调控脑卒中后小胶质细胞M1/M2极化的作用及机制研究
- 目的小胶质细胞在神经系统疾病的发生发展过程中表现为不同的功能表型,主要包括经典型（M1型）和替代型（M2型）。M1型小胶质细胞可以释放大量炎症因子,参与氧化应激反应,阻碍中枢神经系统的修复;M2型小胶质细胞可以清除细胞碎...
- 徐岚溪任桐张慧君张一娇金鑫杨立朝
- 关键词：小胶质细胞PPARΑ氧糖剥夺极化
- 文献传递
- PPARα在脑缺血后小胶质细胞表型转化中的作用研究
- 目的:免疫炎症反应是引起脑缺血后神经功能障碍的主要生理基础,前期大量研究发现小胶质细胞是免疫炎症反应和神经修复的主要效应细胞之一,其在疾病发展过程中被转化为不同的功能表型,主要包括经典型(M1型)和替代型(M2型)。M1...
- 徐岚溪曾恺悦任桐张慧君金鑫杨立朝
- 关键词：细胞表型转化小胶质细胞
- 文献传递
- 一种治疗缺血性脑卒中的药物
- 本发明公开了一种治疗缺血性脑卒中的药物，其有效成分包括有效剂量为80～250mg/kg的Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺，且其给药途径为口服。本发明的药物的有效成分为Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺，具有明显治疗缺血性脑中风的功...
- 金鑫杨立朝周宇周灏郭涵
- 非诺贝特对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究非诺贝特(fenofibrate,Fen)对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。非诺贝特(10,80 mg.kg-1)再灌注同时及再灌后2 h各灌胃给药1次。再灌注后24 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,实时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达水平,生化法测定脑组织丙二醛(maiondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,伊文思蓝(Evans blue,EB)法观察血脑屏障破坏程度;应用过氧化物酶体增殖物激活受体α拮抗剂MK886(10 mg.kg-1),观察过氧化物酶体增殖物激活受体α是否参与非诺贝特的脑保护作用。结果非诺贝特(80 mg.kg-1)可改善小鼠神经功能缺失,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少脑缺血后脑内伊文思蓝的渗漏,上调脑损伤后脑内过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA的表达,减轻脑组织的脂质过氧化。MK886可拮抗非诺贝特的保护作用。结论非诺贝特可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达、减轻脂质过氧化损伤而对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
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- 关键词：非诺贝特过氧化物酶体增殖物激活受体Α脑缺血再灌注损伤血脑屏障小鼠
