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杨治芳

作品数:69 被引量:251H指数:8
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
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相关领域:医药卫生自动化与计算机技术农业科学轻工技术与工程更多>>

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  • 2篇2005
  • 9篇2004
  • 4篇2003
69 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
FOXP3及其与自身免疫性糖尿病被引量:5
2005年
叉头蛋白3(FOXP3)是FOX蛋白家族成员之一,主要表达于CD4+CD25+T细胞,并调节该类T细胞的发育和功能。FOXP3的表达受转化生长因子β、雌激素和糖皮质激素等调节,通过竞争性抑制活化T细胞核因子的转录活性而发挥作用。自身免疫性糖尿病患者体内CD4+CD25+T细胞减少,诱导FOXP3的表达或过继转移CD4+CD25+T细胞有可能预防自身免疫性糖尿病。
杨治芳周智广
关键词:自身免疫性糖尿病CD4^+CD25^+T细胞过继转移活化T细胞核因子转录活性
老年2型糖尿病肾病与甲状腺功能减退的相关研究
目的了解老年2型糖尿病肾病患者甲状腺功能减退及大血管病变的相关情况。方法125例老年2型糖尿病肾病患者,来自2010年5月至2011年11月本院内分泌科住院患者,符合1999年WHO糖尿病诊断标准,年龄≥60岁,平均年龄...
杨治芳汤佳珍刘建英昌玉兰
文献传递
成人隐匿性自身免疫糖尿病CD4^+调节性T细胞研究被引量:9
2006年
目的观察成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者 CD4^+CD25^+T 细胞和 CD4^+T细胞的 FOXP3 mRNA 表达,探讨其免疫学的发病机制。方法 LADA 患者67例,2型糖尿病30例,正常对照30例,通过流式细胞术检测 CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+CD25^+T 细胞阳性细胞百分率。采用磁珠分离 CD4^+T 细胞,用实时-PCR 方法,半定量检测 CD4^+T 细胞的 FOXP3 mRNA 表达水平。结果 LADA 患者比正常对照组,CD4^+CD25^+T 细胞升高(4.1±1.9 vs 2.8±1.5,P<0.01),CD4^+CD25^+T 细胞占 CD4^+T 细胞的比例升高(11.9±5.0 vs 8.2±3.7,P<0.01)。LADA 患者 CD4^+T 细胞 FOXP3 mRNA 的表达水平明显降低(0.52-fold,P<0.01,n=10)。结论 LADA 患者存在调节性T细胞抑制功能缺陷。
杨治芳周智广唐炜立黄干彭健李霞何凌
关键词:淋巴细胞
糖尿病的新认识:重在防治心脑血管病
2003年
糖尿病是一种由于绝对或相对胰岛素缺乏而引起的高血糖综合征。当血糖升高超过“肾糖阈”时,便出现尿糖升高,它影响着碳水化合物(糖)、蛋白质及脂肪的代谢,严重时导致酮症酸中毒或高渗昏迷,在病程中常出现心脏、血管、肾、眼、神经系统疾病及感染。 以前普遍认为高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病是彼此分割的疾病,糖尿病与高血压、心脑血管病的关系,则以糖尿病的晚期并发症来解释。对一些血糖处于非糖尿病水平,甚至是正常水平的患者也会发生心血管事件的事实难以解释。实际上。
杨治芳
关键词:心血管事件心脑血管胰岛素抵抗神经系统疾病非糖尿病
老年2型糖尿病患者肌酸激酶与微血管病变的相关性被引量:5
2010年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者肌酸激酶(CK)升高的临床意义。方法 323例老年T2DM患者,过夜空腹抽取静脉血检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、C肽、心肌酶谱。根据CK是否升高,分为CK正常组和CK升高组。所有患者均行24h尿微量白蛋白、眼底荧光照影、神经肌电图检查。结果其中CK升高的T2DM患者63例,约占患者总数的19.5%。CK升高组HOMA2-IR升高〔(2.04±1.12)mmol*mU/Lvs(1.73±0.51)mmol*mU/L,P<0.05〕,糖化血红蛋白升高〔(9.39±2.65)%vs(8.4±2.23)%,P<0.05〕,糖尿病肾病升高(P<0.05),糖尿病视网膜病变增多(P<0.05)。结论 T2DM患者CK升高与骨骼肌胰岛素抵抗有关,提示患者血糖控制不佳,存在糖尿病微血管病变的可能性高。在没有条件检测糖化血红蛋白和糖尿病微血管病变的基层医院,可通过检测心肌酶谱来给予提示。
杨治芳汤佳珍刘建英甘华侠
关键词:2型糖尿病肌酸激酶血糖微血管病变
健胃愈疡片对胃十二指肠粘膜SP和ITF的表达及其抗PU复发的机理探讨被引量:17
2008年
目的:观察健胃愈疡片(Jianweiyuyang,JWYY)对溃疡粘膜解痉多肽(Spasmolytic polypeptide,SP)和肠三叶因子(Intestinal trefoil factor,ITF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU且中医辨证属肝郁脾虚型的患者50例。按随机分为3组,其中健胃愈疡片治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例。胃粘膜组织用免疫组化检测SP的表达,Western blotting检测ITF表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:JWYY组氨基己糖,磷脂含量增高,与雷尼替丁组比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示:PU患者氨基己糖,磷脂含量和ITF、SP的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:JWYY片通过提高SP和ITF的表达,及通过影响胃粘膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强粘液凝胶层稳定性,最终防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。
黄国栋杨治芳游宇徐龙黄媛华唐丽君
关键词:健胃愈疡片复发氨基己糖SPITF
消化性溃疡及其相关细胞因子的关系探讨被引量:2
2009年
黄国栋黄强李晴游宇杨治芳黄媛华
关键词:消化性溃疡成纤维细胞生长因子表皮细胞生长因子转化生长因子Α转化生长因子Β
2型糖尿病肾病患者血清nesfatin-1的变化及其临床意义
目的 检测2型糖尿病肾病患者血清nesfatin-1水平,探讨血清nesfatin-1水平与2型糖尿病肾病的关系.方法 根据尿白蛋白/肌酐比值(ACR)将115例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA组,38例)、微量白...
汤佳珍杨治芳刘峰章燕
PPARγ2基因C1431T多态性与超重、肥胖症和膳食因素关系的研究被引量:1
2016年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因C1431T多态性在人群中的分布及其与超重、肥胖症和膳食因素的关系。方法从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测330例成年超重、肥胖症人群以及227例对照人群的PPARγ2基因C1431T多态性;对研究对象进行体格检查、膳食调查。结果 CC、CT和TT三种基因型的频率分别为32.0%、48.7%和19.3%,符合Hardy-Weinberg定律。超重、肥胖症人群和正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异有统计学意义(χ~2=13.16,P=0.001;χ~2=5.34,P=0.021)。三种基因型人群的总能量、蛋白质、脂肪和碳水化合物摄入量无显著性差异。结论 PPARγ2基因C1431T多态性与超重、肥胖症有关。
刘明李建林甘华侠杨治芳朱凌燕
关键词:基因多态性超重肥胖症
LADA患者罗格列酮的治疗及其免疫机制研究
第一部分 LADA患者罗格列酮治疗的3年前瞻性观察。 目的:观察罗格列酮对LADA患者胰岛β细胞功能的保护作用。设计:根据抗体滴度及空腹C肽(FCP)水平将LADA患者分为口服药物治疗和早期胰岛素治疗的两个亚组...
杨治芳
关键词:自身免疫机制罗格列酮胰岛功能淋巴细胞胰岛Β细胞
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