杨光田
- 作品数：142 被引量：1,041H指数：17
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 己酮可可碱对脓毒症大鼠肠损伤保护作用的机制
- 2010年
- 目的:探讨己酮可可碱(PTX)对脓毒症大鼠小肠损伤的保护作用及其机制。方法:盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、己酮可可碱治疗组(PTX)。原位末端缺口标记法(TUNEL)检测小肠上皮细胞凋亡,免疫组织化学法检测肠组织内Bcl-2和Bax表达。结果:脓毒症时,小肠上皮细胞凋亡明显增加,而肠组织内Bcl-2与假手术组比较无差异,肠组织内Bax明显增加(P<0.01)。经过PTX处理,小肠上皮细胞凋亡明显降低,肠组织内Bcl-2增加,肠组织内Bax较脓毒症组明显降低(P<0.01)。结论:PTX可以通过抑制脓毒症大鼠小肠上皮细胞凋亡来保护肠组织,其作用与肠组织内Bcl-2和Bax有关。
- 祝伟吕青陈华文万磊周代星杨光田
- 关键词：己酮可可碱脓毒症BCL-2BAX
- HO-1及内源性CO在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注时脑组织血红氧化酶-1(HO-1)活性及全血炭氧血红蛋白(COHb)含量的变化在脑损伤中的作用。方法:42只SD大鼠分为假手术组(S组)7只,脑缺血再灌注组(I组)35只。将I组大鼠制作为全脑缺血再灌注模型,模型成功后1 h,处死S组大鼠;I组分别于1、3、12、24及48 h时各处死7只,分别检测各组大鼠脑组织HO-1活性及一氧化碳(CO)和cGMP含量;计数海马CA1区单位面积神经元存活数。结果:①模型建立1 h时脑组织HO-1、COHb及cGMP含量即达高峰,后逐渐降低,于3 h后又逐渐升高,至48 h再次达第2次高峰。②与S组比较,I组海马CA1区神经元存活数在模型建立1 h时无明显变化,3 h后显著减少,至48 h仍维持于1较低水平。结论:脑缺血再灌注时脑内HO-1高度表达,内源性CO水平升高,提示HO-CO-cGMP系统可能在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。
- 韩遵义杨光田
- 关键词：血红素氧化酶-1脑缺血再灌注
- 丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制被引量：17
- 2007年
- 目的研究丹参酮ⅡA对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10mg/(kg.d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20mg/(kg.d),腹腔注射]及缬沙坦组[10mg/(kg.d),灌胃],每组各8只。用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚。缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚。低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。
- 李永胜王照华严丽雍永权王进梁黔生郑智杨光田
- 关键词：丹参酮心肌肥厚一氧化氮蛋白激酶C
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组。另有8只相同周龄W istar大鼠为正常对照组。给予相应的药物治疗4w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢNP浓度。结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P<0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P<0.05)。经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P<0.01)、心室质量、心室质量指数(P<0.05)、CVF(P<0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢNP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P<0.05)。结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关。
- 李醇文周亚光陈娣梁黔生杨光田
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化胶原
- 水通道蛋白与脑组织内水转运被引量：1
- 2004年
- 刘德红杨光田
- 关键词：水通道蛋白脑组织AQP分子结构
- 急性心肌梗死溶栓后转运与直接转运胸痛中心PC工的疗效分析．被引量：18
- 2017年
- 目的急性心肌梗死患者因为部分基层医院没有介入手术条件，需要转诊胸痛中心延迟接受急诊PCI，比较静脉溶栓后转运与直接转运胸痛中心时间窗内延迟介入治疗的临床疗效，改进因客观原因延迟PCI的抢救治疗流程而进一步改善部分患者的预后。方法选取2015年1月-12月期间因为急性心肌梗死经华中科技大学同济医学院附属同济医院急救中心急救转入同济胸痛中心接受治疗的48例患者为研究对象，将其随机分为两组，观察组：24例采用转院前静脉溶栓后转诊胸痛中心急诊PCI，对照组24例没有接受溶栓直接转诊胸痛中心急诊PCI，分析两组患者的临床治疗效果。结果对照组心电图检测sT段下移率为41．7％，胸痛明显缓解率为45．8％；观察组心电图检测sT段下移率为87．5％，胸痛明显缓解率为79．2％，两组患者治疗效果差异明显，P〈0．05，差异有统计学意义。结论临床上因部分基层医院没有介入手术条件，需要转诊胸痛中心延迟接受急诊PCI，客观原因延迟PCI的急性心肌梗死患者，转院外静脉溶栓后转诊比直接转诊延时PCI疗效明显，且安全性高，值得院外急救转诊推广研究。
- 胡平刘致鹏肖忠清江敏白祥军杨光田
- 关键词：急性心肌梗死静脉溶栓院外急救
- NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性及作用。方法:按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别测定假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)2、6、12、24及48 h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果:与S组比较,I组总NOS活性在2、12及24 h时均升高,以12 h时最显著(P<0.01),其中2 h时以结构型NOS(cNOS)上升为主(P<0.05),12 h时以诱导型NOS(iNOS)上升为主(P<0.01);在24 h时iNOS仍高(P<0.05),48 h时基本接近S组水平。结论:不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同,早期(<6 h),cNOS活性升高,对器官损害具有保护作用;后期(12-24h),iNOS活性显著上升,介导了迟发性组织损伤。
- 曾爱英杨光田屠恩远韩遵义
- 关键词：脑缺血再灌注肾损伤
- 压宁定在高血压急症中的应用(附30例临床分析)被引量：4
- 1997年
- 郑智杨光田于凌李志雄邓普珍
- 关键词：高血压药物疗法
- 代谢综合征诊断标准的简化与临床意义被引量：11
- 2011年
- 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。1997年Zemmet认为上述病症的共同病理基础是IR导致的糖及脂肪代谢紊乱,故建议统称为＂代谢综合征＂。
- 郭秋霞杨光田
- 关键词：代谢综合征
- 缺氧与复氧对脑动脉内皮细胞一氧化氮合酶Ⅲ表达的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 :用原代培养的脑动脉内皮细胞 (CAEC)进行缺氧、复氧 ,观察一氧化氮合酶 (NOS )基因表达的变化 ,探讨缺氧、复氧影响 NO生成的分子机制。方法 :将原代培养的 CAEC进行缺氧 1h,复氧 2、6、12和2 4h,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和免疫细胞化学方法检测 NOS m RNA和蛋白质表达的变化。结果 :1CAEC缺氧 1h,NOS m RNA和蛋白质表达明显高于正常对照组 ;2缺氧 1h后复氧 2、6和 12 h,NOS m RNA和蛋白质表达下调 ,其中复氧 6h,其表达降至最低 ,2 4h后表达恢复至正常。结论 :缺氧引起脑动脉内皮细胞 NOS 基因表达上调 。
- 宋振举杨光田陆德琴王迪浔
- 关键词：基因表达
