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杜丰: 作品数：29 被引量：147H指数：7; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金辽宁省科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肾病综合征患者血栓栓塞的发病率和预测指标分析被引量：6: 2010年; 王艳秋马峰杜丰苏雪松孙广萍周光宇边晓慧何平李德天; 关键词：血栓栓塞并发症发病率肾功能受损常见并发症肾静脉血栓

肾小球疾病尿液足细胞排泄的特征被引量：1: 2009年; 目的探讨在各种肾小球疾病中尿液足细胞排泄的特征。方法将96例因肾小球疾病行肾穿刺病理活检的患者作为病例组,根据肾脏病理改变,分为肾小球活动性病变组和肾小球非细胞增生性病变组,40例健康志愿者作为对照组,采用免疫酶细胞化学方法,应用小鼠抗人podocalyxin(PCX)单克隆抗体进行标记,计数足细胞,比较分析各组尿液足细胞阳性率及尿液足细胞的平均排泄水平。结果1)96例肾脏疾病患者中,65例尿液足细胞阳性,占67.71%;而40例健康志愿者中尿液足细胞均为阴性,差异均具有非常显著性意义(P<0.01)。2)96例肾脏疾病患者中,肾小球活动性病变组,尿液足细胞检测的阳性率为75.81%,足细胞平均排泄水平为(6.48±8.03)个/20HP;而肾小球非细胞增生性病变组,尿液足细胞检测的阳性率为52.94%,足细胞平均排泄水平为(2.65±3.92)个/20HP,两组比较差异具有显著性意义(P<0.05)。结论在多种类型的原发性或继发性肾小球疾病中均有足细胞的损伤脱落,尿液足细胞的排泄水平与肾小球疾病肾脏病理活动性密切相关。; 李晗笑王艳秋李德天孙广萍杨旭周光宇张蓓茹边晓慧杜丰王博文; 关键词：尿液足细胞肾小球疾病

补体C1q与疾病相关性研究新进展: 2020年; 补体系统是先天性和适应性免疫系统的重要组成部分,发挥着吞噬、清除细胞、参与免疫应答及介导炎症反应等重要的生物学功能。补体的激活通过三个途径实现,即经典途径、旁路途径及甘露糖结合凝集素途径。C1q是补体成分中最大的糖蛋白分子,C1q可通过6个球状头部区域与抗原抗体免疫复合物相结合,从而激活C1并进而启动补体激活的经典途径来参与免疫调节。补体C1q还可清除凋亡细胞、维持血管内皮细胞的完整性,与免疫性疾病、动脉粥样硬化、心血管疾病及感染性疾病等众多疾病的发生、发展具有密不可分的关系。本文重点阐述了近年来补体C1q在上述疾病的发生、发展中所发挥的作用及相关研究进展。; 赖艺慧(综述)杜丰; 关键词：补体C1Q 自身免疫性疾病肾脏疾病心血管疾病感染性疾病

尿毒症患者应用头孢他啶的药学服务被引量：1: 2012年; 目的:探讨头孢他啶腹腔灌注治疗腹膜透析相关性腹膜炎的个体化给药方案和用药安全性。方法:临床药师通过对1名应用头孢他啶治疗腹膜炎的尿毒症患者血浆药物浓度和腹膜透析液浓度的监测,并运用循证医学证据,设计合理的给药方案。结果:临床药师为尿毒症患者提供头孢他啶的个体化给药方案,提高了患者用药的有效性和安全性。结论:临床药师为患者提供个体化药学服务,可以为医患双方提供合理的给药方案,并降低不良反应的发生。; 朱旭杜丰李德天肇丽梅; 关键词：头孢他啶药学服务腹膜炎

吡格列酮对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：2: 2011年; 目的观察吡格列酮(胰岛素增敏剂)对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响。方法经单侧肾切除加上重复注射阿霉素诱导,建立肾小球硬化大鼠模型,Wistar大鼠32只随机分为假手术对照组,阿霉素致肾小球硬化模型组和吡格列酮治疗组,治疗组大鼠,于第1次尾静脉注射阿霉素后给予吡格列酮10 mg.kg-1.d-1灌胃治疗,共12周。治疗12周末,测定各组大鼠24 h尿蛋白排泄量、尿肌酐、血清肌酐及尿素氮;进行肾脏病理学检查,计算肾小球硬化指数(GSI);检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果吡格列酮治疗组,24h尿蛋白排泄量、血清肌酐及尿素氮等与模型组比较均有不同程度的改善(P<0.05),肾小球硬化程度也明显减轻(P<0.05),治疗组肾组织和尿中的MDA含量明显低于模型组,SOD与GSH-Px活性明显高于模型组(P<0.05)。结论吡格列酮能抑制阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激反应,对该模型大鼠具有肾脏保护作用。; 苏雪松杜丰杨旭周光宇李德天; 关键词：吡格列酮肾小球硬化氧化应激

急性前壁心肌梗死患者Q波消退的意义: 2001年; 目的　阐明急性前壁心肌梗死病人异常Q波消退的临床意义。方法　 74例急性前壁心肌梗死病人中有异常Q波消退的为A组 (n =2 9) ,没有消退的为B组 (n =45 )。异常Q波消退的定义为Q波的消失和在I、avL、V1～ 6导联中至少有一导联r波的重新出现。结果　急性前壁心肌梗死病人随访 6个月 ,A组的心肌酶谱峰值比B组低 ,且比B组有较高的左室射血分数和较好的室壁运动 ,两者提高的幅度A组明显高于B组。结论　伴有Q波消退的急性前壁心肌梗死病人的倾向是有较少的坏死心肌和较多的顿抑心肌。; 杨智勇杜丰臧彬秦铮; 关键词：急性前壁心肌梗死异常Q波室壁运动

阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤的保护作用被引量：3: 2011年; 目的观察肾素抑制剂阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤的保护作用。方法8周龄db／db和db／m小鼠行单侧肾切除，16周进入实验，分为4组：db／m小鼠对照组（db／m组）、db／db糖尿病小鼠对照组（db／db组）、db／db糖尿病小鼠阿利吉仑3mg·kg^-1·d^-1治疗组（db／db＋A3组）和db／db糖尿病小鼠阿利吉仑25mg·kg^-1·d^-1治疗组（db／db＋A25组）。阿利吉仑溶于磷酸盐缓冲液（PBS，350mg／L）皮下泵入（0．25μl／h）给药，疗程4周。治疗前后检测体质量、血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白量、血压水平；PAS染色观察肾脏组织学变化；ELISA法检测肾皮质转化生长因子B1（TGF-β1）和纤溶酶原激活抑制囚子1（PAI-1）含量；间接免疫荧光检测肾小球Ⅳ型胶原（ColⅣ）和纤连蛋白（FN）表达；实时定量PCR检测TGF-β1、PAI-1、ColⅣ、FN和肾素mRNA表达；放射免疫法检测肾皮质肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与db／m组小鼠比较，db／db组小鼠有大量蛋白尿，肾小球细胞外基质沉积增加，TGF-β1、PAI-1、ColⅣ和FN蛋白及mRNA表达增加，同时肾皮质肾素mRNA、肾素活性和AngⅡ水平增高（均P〈0．05）。阿利吉仑25mg·kg^-1·d^-1治疗在没有影响血压情况下，显著减少db／db小鼠24h尿蛋白量，减少肾小球细胞外基质沉积，减少TGF—β1、PAI-1、ColⅣ、FN蛋白和mRNA表达，同时降低肾皮质肾素活性和AngⅡ水平（均P〈0．05）。结论阿利吉仑对2型糖尿病db／db小鼠肾脏损伤有保护作用。; 周光宇苏雪松杜丰李德天; 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病阿利吉仑肾素抑制剂

慢性肺心病患者血浆胃动素的研究: 2002年; 谭明旗朱丹刘宏博杜丰; 关键词：胃动素慢性肺心病

肾组织病理在特发性膜性肾病预后分析中的作用被引量：18: 2015年; 目的特发性膜性肾病(IMN)是成年人肾病综合征常见原因,其预后差异较大,但目前对中国IMN患者预后及危险因素分析仍较少,尤其缺乏肾组织病理的预测作用的研究。方法收集2006年1月至2011年12月于中国医科大学附属盛京医院肾活检诊断为IMN的患者,选取随访时间≥12个月的患者,收集临床、肾组织病理指标,分析肾组织病理指标与预后的关系。结果总计137例IMN患者入选,至随访终点,e GFR<30 m L/min的患者18例,占13.14%。起病时的年龄较大、平均动脉压较高、肾功能较差,肾脏间质纤维化和肾小管萎缩、血管硬化病变程度严重的IMN患者,其肾功能预后较差。结论肾活检时的组织病理变化与IMN肾功能预后有关,病变程度严重的肾脏间质纤维化和肾小管萎缩、血管硬化是IMN患者肾功能预后较差的危险因素。; 王艳秋秦丽丽孙广萍杜丰苏雪松周光宇李德天; 关键词：肾脏病理特发性膜性肾病预后

吡格列酮对高糖环境中大鼠腹膜间皮细胞氧化应激及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察吡格列酮(降血糖药)对高糖培养条件下大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA、蛋白表达的影响。方法用胰蛋白酶消化法分离培养大鼠腹膜间皮细胞;采用活性氧捕获剂双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)孵育细胞;通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度,测得细胞内活性氧(ROS)水平;分别用RT-PCR和ELISA法检测MCP-1 mRNA及蛋白含量。结果正常组和甘露醇组比较,ROS水平和MCP-1表达差异无统计学意义,高糖组ROS水平较正常组明显增高(P<0.01);采用吡格列酮和乙酰半胱氨酸干预后,ROS水平显著降低(P<0.01);高糖组MCP-1 mRNA及蛋白表达显著高于正常组(P<0.01);而小剂量吡格列酮干预组和乙酰半胱氨酸组的MCP-1 mRNA及蛋白表达显著低于高糖组(P<0.01);大剂量较小剂量吡格列酮干预组的ROS和MCP-1水平进一步降低。结论吡格列酮通过抑制氧化应激而降低高糖所诱导的MCP-1表达,这可能是吡格列酮保护腹膜功能的作用机制之一。; 周光宇杜丰李德天马健飞; 关键词：氧化应激单核细胞趋化蛋白1 间皮细胞吡格列酮

杜丰

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