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姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV_3的抗增殖作用被引量：14: 2005年; 目的:探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3 的抑制增殖作用及其机制。方法:采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对SKOV3 的抑制增殖效应,流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率,透射电镜观察细胞的超微结构变化,免疫细胞化学法检测凋亡相关基因蛋白的表达。结果:姜黄素可抑制SKOV3 细胞的生长,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72h的中效浓度(IC50 )为79.96 μmol/L ,流式细胞仪分析证实姜黄素能使SKOV3 细胞聚积在G2 /M ,电镜观察发现姜黄素可诱导细胞凋亡,姜黄素作用72h后,免疫细胞化学表明突变型P5 3蛋白(MTP5 3)及Bcl- 2表达减弱,Bax及Fas表达增强。结论:姜黄素对SKOV3 细胞有抑制增殖作用,通过下调MTP5 3、Bcl- 2的表达及上调Bax。; 陈小芬汤为学李龙江; 关键词：姜黄素卵巢癌增殖凋亡

原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达。结果原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L。0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%。细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低。结论原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡。; 马磊陈维英施又丹陈欢陈倩竹张力唐俐李龙江; 关键词：髓母细胞瘤原花青素细胞凋亡

MTT法在肿瘤体外药敏试验中的应用被引量：2: 2002年; 汤为学李龙江; 关键词：肿瘤药敏试验 MTT法

肿瘤新血管生成抑制剂的研究进展: 2003年; 林琳余瑜陈志琼李龙江袁拥华; 关键词：TNP-470 维甲酸抗肿瘤药物

Genistein对人肝癌细胞SMMC-7721的抗增殖作用被引量：1: 2006年; 目的:探讨Genistein对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制增殖作用及其机理。方法:采用MTT法测定Genistein在不同浓度、不同时间对SMMC-7721细胞抑制增殖的效应;流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率;透视电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:Genistein可抑制SMMC-7721细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系;72h的IC50为29.0760μm ol/L;流式细胞仪分析证实Genistein能使SMMC-7721细胞聚积在G2/M期,凋亡率为8.81%(P<0.05);透视电镜观察发现Genistein能诱导细胞凋亡;免疫细胞化学法显示:Bax、Fas、Myc、iNOS、NF-kB表达增加,Bcl-2、MTP53表达减低。结论:Genistein在体外可抑制SMMC-7721细胞增殖作用,是通过细胞阻滞在G2/M期和上调Bax、Fas、Myc、iNOS、NF-kB的表达及下调Bcl-2、MTP53表达诱导的细胞凋亡。; 郑维萍汤为学李龙江赵华; 关键词：GENISTEIN 肝癌凋亡

创新构型抗肿瘤新药德氮吡格的作用机制探讨: 本课题研究的德氮吡格属于创新构型的抗肿瘤新药。经体内、外实验证实，均具有抗肿瘤作用，能显著延长荷瘤动物的生存期，且无交叉耐药性，具有良好的应用前景，已于2001年获中国发明专利。因此，对德氮吡格的抗肿瘤作用机制和靶点进行...; 李龙江; 关键词：德氮吡格抗肿瘤药物脂代谢细胞周期; 文献传递

下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制被引量：1: 2017年; 白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。; 陈倩竹马磊蒋师放黄伟李龙江; 关键词：骨肉瘤 CD13 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 血管生成

德氮吡格对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响: 目的：研究德氮吡格(TNBG)对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响，探讨其抗肿瘤作用的分子机制。方法：以4ug/mlTNBG作用人肝癌细胞株QGY-770172h后提取细胞总蛋白，利用蛋白质组技术，对...; 袁拥华李伟杨晓兰李龙江谷容余瑜; 关键词：德氮吡格抗肿瘤蛋白质组学肝癌蛋白表达; 文献传递

德氮吡格对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响被引量：2: 2008年; 德氯吡格（TNBG）为本室开发研制的具有创新构型的抗肿瘤药物。在荷瘤动物实验中照示：TNBG具有较好的抗肿瘤作用，处理组较对照组的生存时间明显延长。TNBG不良反应较小，与常用抗癌药物相比基本无交叉耐药性，评且通过影响脂代谢引起肿瘤细胞内大量脂滴聚积，产生抗肿瘤效应。在TNBG基因实验中，; 袁拥华李伟杨晓兰李龙江谷容汤为学余瑜; 关键词：药物筛选试验抗肿瘤蛋白质组德氮吡格

辛二酰苯胺氧肟酸对人脐静脉内皮细胞增殖及血管形成的影响: 2013年; 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法收集处于对数生长期的HUVEC,以不同浓度的SAHA分别处理24和48 h,另设不加SAHA的对照组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测经15μmol/L SAHA处理48 h的HUVEC凋亡和细胞周期,基质胶体外血管生成试验检测HUVEC的体外成管能力,Western blot法检测HUVEC细胞周期及凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着SAHA浓度的增加及作用时间的延长,其对HUVEC增殖的抑制作用增强,SAHA浓度高于80μmol/L时,抑制率增加不明显,24和48 h的IC50值分别为60.53和30.49μmol/L;经15μmol/L SAHA处理48 h,与对照组相比,HUVEC的凋亡率明显增加(P<0.001),S期细胞比例明显升高(P<0.001),G0/G1期比例明显降低(P<0.001),体外成管能力明显下降,P21、caspase-3激活型、caspase-9酶原和激活型蛋白的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体外血管形成能力,并使P21、caspase-3和caspase-9蛋白水平上调,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路。; 陈粼波张力李龙江唐俐姜蓉沈宜; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂人脐静脉内皮细胞细胞增殖血管形成

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