李素娟
- 作品数：15 被引量：59H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军第八十二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金南京军区科技创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血糖波动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激与凋亡的影响被引量：17
- 2012年
- 目的观察血糖波动对肾小管上皮细胞凋亡的影响及氧化应激的作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），给予稳定高糖或波动高糖干预，四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖。以SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型，并错时腹腔注射胰岛素及葡萄糖，造成血糖波动模型。12周后，测24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛，免疫组化测肾组织NOX-4、Bcl2和Bax蛋白，TUNEL法测。肾小管上皮细胞凋亡，观察超微结构改变。结果与稳定高糖比较，波动高糖更加明显抑制体外肾小管上皮细胞增殖；与稳定高血糖比较，血糖波动大鼠血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、丙二醛升高而SOD下降[（21．50±1．72对12．50±1．85）mmol／L，（97．51±7．84对82．12±11．48）μmol／L，（1．57±0．09对1．04±0．12）mg／24h，（23．50±1．87对14．82±2．96）nmol／ml，（17．22±1．12对21．11±1．80）U／ml，均P〈0．05]，Bcl2蛋白表达减少而Bax、NOX-4增加，凋亡细胞数增加，病理损伤加重。结论与稳定高糖比较，波动高糖明显抑制肾小管上皮细胞增殖，加速。肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与氧化应激水平增高有关。
- 许益笑王德选李素娟林艳红方周溪汪洋金可可
- 关键词：糖尿病肾病血糖氧化应激
- 干扰素联合核苷类似物对慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBeAg定量影响的平台效应被引量：6
- 2016年
- 目的研究干扰素联合核苷类似物对HBsAg,HBeAg定量影响的平台效应。方法采用化学发光法检测134例CHB患者HBsAg,HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果 134例乙型肝炎患者治疗后,126例HBsAg定量下降,降幅〈30%31例、30%-50%21例、51%-80%36例、〉80%38例;上升7例;无变化1例74例HBeAg定量下降,降幅〈30%2例、30%-50%12例、51%-80%9例、〉80%51例;上升8例,其中1例小三阳变为大三阳;无变化52例。HBeAg阳性CHB组1例HBsAg转阴,HBeAg转阴率32.09%（26/81）;HBeAg阴性CHB组HBsAg转阴率7.55%（4/53）。HBeAg阳性CHB治疗前后HBsAg定量分别（27 104.07±32 642.11）IU/mL,（12 263.37±19 037.3）IU/mL,降幅（51±39）%;HBeAg定量分别（1600.86±2796.52）CI,（445.0±1 245.39）CI,降幅（60±95）%。HBeAg阴性CHB治疗前后HBsAg定量分别（4926.3±6607.88）IU/mL,（2565.77±4110.57）IU/mL,降幅（54±42）%。HBeAg阴性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率66.03%（35/53）,反弹1,2,3,4,5,6次以上分别11,14,7,2,0,1例,共反弹75例次。HBeAg阳性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率85.18%（69/81）,反弹1,2,3,4,5,6次分别26,16,12,8,5,2例,共反弹163例次,总反弹238例次。反弹有4种模式,HBsAg,HBeAg同时上升型常与HBV DNA控制不佳有关;HBsAg下降,HBeAg上升型可向前者转化;HBeAg下降HBsAg上升型,HBeAg稳定HBsAg上升型更多见。结论干扰素联合核苷（酸）类似物治疗CHB是目前较理想的方案,延长疗程对HBeAg尤其HBsAg转阴并无突破;治疗过程中HBsAg,HBeAg定量频发反弹现象,平台效应与CHB难治直接相关,及时发现并明确反弹原因,积极采取有效措施,不断优化治疗可望减少反弹并打破平台效应,提高CHB治疗效果。
- 顾生旺周曙刘欢江海洋蒋兆荣李素娟杨文娟高凯旋吴德平
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原DNA定量
- 氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
- 李素娟李剑敏汪洋王万铁邱晓晓许益笑金可可
- 关键词：氧化性应激P53血糖波动细胞凋亡肾小管上皮细胞
- 定量检测710例肝病患者HBsAg和HBeAg临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的：了解乙型肝炎与肝硬化患者表面抗原（HBsAg）与e抗原（HBeAg）定量变化规律，探讨分层次联合抗病毒治疗并争取满意效果的可行性。方法采用荧光磁微粒酶免法检测710例 HBV 相关肝病患者 HBsAg 和HBeAg，用SPSS19．0软件包进行统计学处理。结果 HBsAg＜0．2 IU/mL 61例，占8．5％；HBsAg＞0．2 IU/mL～＜100 IU/mL 为低水平 HBsAg组，55例，占7．7％；HBsAg ＞100 IU/mL～＜1000 IU/mL 为中等水平 HBsAg 组，142例，占20％；HBsAg 1000～5000 IU/mL为高水平 HBsAg 组，211例，占29．7％；HBsAg＞5000 IU/mL 为超高水平HBsAg组，241例，占33．9％；各型肝炎随年龄增大，HBsAg 定量值逐步下降，转阴高峰集中在46岁左右；HBeAg 阴性组（＜1．0 CI）453例，占63．8％；低水平 HBeAg阳性组（＞1．0 CI～＜10 CI）96例，占13．5％；中等量水平 HBeAg 阳性组（＞10 CI～＜100 CI）55例，占7．7％；高水平 HBeAg 阳性组（＞100 CI～＜500 CI）23例，占3．2％；超高水平HBeAg阳性组（＞500 CI）83例，占11．6％；从慢性 HBV携带者，慢性乙型肝炎，代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化，年龄逐步增大，HBsAg和 HBeAg定量秩均值逐步下降，卡方检验有显著性差异。结论 HBsAg 和 HBeAg 定量随年龄增加与病情发展逐步下降，根据 HBsAg，HBeAg 和 HBV DNA定量进行分层次联合抗病毒治疗可争取较满意效果。
- 顾生旺张金荣赵兵李素娟杨文娟朱谦刘欢蒋兆荣吴德平
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原
- JNK在血糖波动的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨血糖波动的糖尿病大鼠发生肾小管上皮细胞凋亡的信号转导机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C),采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅度波动模型。制模12周后,采用比色法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blot检测肾脏Nox4和JNK蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:与A组比较,B组和C组肾组织MDA含量增加、SOD活性下降,肾小管上皮细胞Nox4表达增加,肾小管磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达上调,细胞凋亡率明显增加,且C组的以上变化均较B组更加明显(P<0.05,P<0.01)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更易促进糖尿病肾小管上皮细胞凋亡,其机制与JNK信号转导通路激活有关。
- 郝卯林戴雍月倪世容汪大望李素娟金可可
- 关键词：JNK血糖波动凋亡肾小管上皮细胞
- 552例乙型肝炎患者HBsAg与HBeAg定量反弹情况分析被引量：6
- 2015年
- 乙型肝炎表面抗原与e抗原定量反弹相关研究应该引起临床足够重视，其反弹直接与乙型肝炎难治性相关，我院于2011年8月一2014年12月对552例乙型肝炎患者二对半定量进行动态观察研究，结果如下。
资料和方法
一、一般资料
本组资料人选552例住院或门诊患者，反弹组240例，其中男性167例，年龄（38．8±10．7）岁，女性73例，年龄（39．2±12．2）岁，HBeAg阳性慢性乙型肝炎101例，占41．7％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎139例，占58．3％；无反弹组312例，其中男242例，年龄（40．5±10．5）岁，女70例，年龄（42．0±12．8）岁；HBeAg阳性慢性乙型肝炎131例，占41．98％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎181例，占58％；诊断按中华医学会肝病学分会与感染病学分会制定的慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[1]。
- 顾生旺刘欢赵兵蒋兆荣张金荣李素娟杨文娟吴德平
- 关键词：乙型肝炎患者HBEAG阳性慢性乙型肝炎HBEAG定量HBSAGHBEAG阴性乙型肝炎表面抗原
- 糖尿病大鼠血糖波动对肝脏功能及超微结构的影响被引量：5
- 2011年
- 目的建立糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血糖波动模型,观察血糖波动对DM大鼠肝脏损伤的作用。方法 SD大鼠24只均分为3组,A组为正常对照组,B组为稳定高血糖组,C组为波动血糖组,B组、C组大鼠均一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg,建立DM模型。C组每天错时给予胰岛素和50%葡萄糖造成血糖波动模型。12周后测定血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)和肝脏指数,观察肝脏超微结构改变。结果与A组比较,B和C组肝脏指数明显升高(分别为P<0.05和P<0.01),血清AST和ALT升高(均P<0.01),超微结构明显改变。C组肝脏指数高于B组(P<0.05),C组AST、ALT明显高于B组(均P<0.01),超微结构改变较B组加重。结论糖尿病大鼠12周时肝脏出现明显损伤,且血糖波动能加重其损伤程度。
- 李素娟刘浩李剑敏陆鸣龚一女金可可王万铁
- 关键词：血糖糖尿病肝脏
- 波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能病理形态学的影响及其机制探讨
- 吴德平张洁王瑞王梦王加林李素娟
- 波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能、病理形态学的影响及其机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的观察波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能及病理形态学的影响,并从氧化应激角度探讨其可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组各8只,A、B组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,C组予同剂量枸橼酸钠缓冲液;A组每天定时腹腔注射普通胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成血糖浓度大幅度波动模型。采用光镜和电镜观察肝脏显微和超微结构改变,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 A组肝脏细胞和亚细胞结构异常程度明显重于B组,C组肝脏细胞和亚细胞结构正常;与C组比较,A、B组SOD活性降低、MDA含量增加,A组较B组变化更明显,P均<0.05。结论波动性高血糖可引起大鼠糖尿病肝病的发生,氧化应激损伤可能是导致其发生的主要机制。
- 李素娟王加林王鹏赵文玺吴德平
- 关键词：波动性高血糖糖尿病并发症氧化应激
- 氧化应激激活JNK-MAPK信号通路参与波动性高血糖诱导的糖尿病大鼠肝细胞的凋亡
- 周玮李素娟王梦吴德平王加林
