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李晓丹

作品数:29 被引量:77H指数:6
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划威海市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇海带
  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 10篇缺血
  • 10篇小鼠
  • 10篇胡黄连
  • 10篇黄连
  • 9篇脑缺血
  • 8篇多糖
  • 8篇缺血损伤
  • 8篇脑缺血损伤
  • 8篇海带多糖
  • 6篇时间窗
  • 6篇四氧嘧啶
  • 5篇糖尿病小鼠
  • 5篇昆布
  • 5篇2型糖尿
  • 5篇2型糖尿病
  • 4篇血症
  • 4篇胰岛

机构

  • 26篇青岛大学
  • 9篇中国科学院
  • 6篇青岛大学医学...
  • 2篇潍坊医学院
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  • 1篇山东海之宝海...

作者

  • 29篇李晓丹
  • 17篇郭云良
  • 9篇段德麟
  • 8篇于竹芹
  • 8篇赵丽
  • 6篇龙少华
  • 5篇徐新颖
  • 5篇帅莉
  • 3篇辛辉
  • 3篇王婷婷
  • 2篇张美增
  • 2篇李震
  • 2篇逄芳芳
  • 2篇常翠翠
  • 2篇田嘉伟
  • 2篇于文成
  • 2篇陈红兵
  • 1篇刘中景
  • 1篇张进松
  • 1篇房雷

传媒

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  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇临床医学工程
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇青岛大学学报...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 7篇2013
  • 3篇2012
  • 7篇2011
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响被引量:6
2015年
目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学和Western blot检测p-ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后表现出神经功能障碍和脑梗死病灶,皮质区神经元和血脑屏障结构损伤较重,皮质区凋亡细胞数量和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠mN SS评分和脑梗死体积较模型组明显降低(P<0.05),皮质区神经元和血脑屏障损伤减轻,凋亡细胞与p-ERK1/2表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能抑制神经细胞凋亡,改善缺血区脑组织的形态结构,促进大鼠神经行为功能恢复。
王婷婷赵丽李晓丹张美增郭云良
关键词:脑缺血凋亡超微结构P-ERK1/2
胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后血清自由基水平和抗氧化酶活性的影响被引量:2
2014年
目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学方法分别测定血清中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学方法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量,根据血清中MDA、NO和H2O2的含量分析,分别为1.5 h/10 mg、1.5 h/20 mg和1.5 h/10mg;根据血清中SOD、GSHPx和CAT的活性分析,分别为1.5 h/20 mg、1.5 h/10 mg和1.5 h/20 mg。结论:根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10~20 mg/kg体重。
李晓丹赵丽郭云良逄芳芳常翠翠
关键词:脑缺血自由基抗氧化酶
海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响
:探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅助降血糖作用.方法:健康雄性昆明小鼠40只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,海带多糖灌胃干预治疗.自动血糖仪检测小鼠空腹血糖...
于竹芹李晓丹郭云良
关键词:海带多糖胰岛素受体动物实验
海带多糖对高脂血症小鼠血清瘦素水平及瘦素受体表达的影响被引量:2
2014年
本实验目的在于探讨海带多糖对实验性高脂血症小鼠瘦素及其受体水平的影响及其可能的机制。将健康雄性昆明小鼠80只,随机分为正常饲料组和高脂饲料组,后组以高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型。将建模成功的小鼠随机均衡分为高脂模型组和海带多糖治疗组,后组以海带多糖灌胃干预。自动生化分析仪检测小鼠空腹血脂水平,ELISA测定血清瘦素(Leptin)含量,免疫组织化学法和Western blot检测下丘脑组织中瘦素受体(Lep-R,OBR)蛋白表达,RT-PCR检测OBR mRNA表达。结果示海带多糖治疗组小鼠血脂及血清Leptin水平较模型组显著降低(P<0.05),下丘脑OBR mRNA及其蛋白表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。说明海带多糖可以通过提高下丘脑OBR的水平,改善瘦素抵抗,从而发挥降脂作用。
张进松辛辉李晓丹段德麟
关键词:海带多糖高脂血症瘦素瘦素受体瘦素抵抗小鼠
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤水通道蛋白4表达的影响被引量:4
2013年
目的探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血损伤脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,选取15只为对照组(不结扎双侧颈总动脉),其余45只应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型(成模30只,再随机分为模型组和治疗组,均n=15只),治疗组成模2 h后经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1干预治疗。测定各组脑组织含水量,酶联免疫吸附法检测脑组织AQP4含量,免疫组化法观察缺血区AQP4阳性细胞表达,透射电镜观察缺血区超微结构。结果治疗组脑组织含水量、AQP4阳性细胞指数、变性细胞指数均较模型组显著降低(P<0.05);治疗组脑组织AQP4含量较模型组显著降低(P<0.01);对照组血管内皮细胞,基底膜清晰完整;神经细胞结构正常,轮廓清晰,染色质均匀;模型组血管内皮细胞质溶坏死、基底膜消失;神经细胞形态欠规整,出现凋亡、坏死现象。治疗组血脑屏障及神经细胞损伤较模型组明显减轻。结论胡黄连苷Ⅱ通过下调AQP4的表达,减轻脑缺血对血脑屏障及神经细胞的损伤。
敬乃鲁李晓丹赵丽陈红兵
关键词:脑缺血水通道蛋白4超微结构
CXXC5表达通过CD40/CD40L通路对博来霉素小鼠肺纤维化的影响
研究目的:1.明确博来霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化小鼠(C57BL)肺组织中CXXC5表达情况及在CD4/CD40L通路中的表达情况。2.探讨CXXC5过表达对BLM诱导的C57BL/6小鼠肺纤维化及C...
李晓丹
关键词:博来霉素肺纤维化
海带在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型中的降糖作用
目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养干预治疗,分为低(2.5g/kg)、中(10g/kg)和高(...
龙少华李晓丹徐新颖于竹芹郭云良
关键词:糖尿病四氧嘧啶氧化应激
文献传递
胡黄连苷II治疗缺血性脑卒中最佳剂量和时间窗及机制的研究
郭云良裴海涛张美增李晓丹赵丽王婷婷
所属领域:缺血性脑卒中的防治技术。 立项背景:急性氧化应激反应和迟发性炎症反应是造成脑缺血损伤的重要机制,通过抑制或减轻脑缺血后急性氧化应激反应和迟发性炎症反应,有望成为治疗缺血性脑卒中的有效措施之一。现代医学研究表明,...
关键词:
关键词:缺血性脑卒中动物实验
海带多糖对糖尿病小鼠降钙素受体样受体表达的影响
:探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠降钙素受体样受体(CrlR)表达的影响及其血糖作用.方法:健康雄性昆明小鼠40只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶建立2型糖尿病模型,海带多糖灌胃干预治疗.自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(F...
李晓丹帅莉郭云良
关键词:2型糖尿病海带多糖基因表达
海带多糖对糖尿病小鼠胰岛素受体表达的影响被引量:10
2015年
目的探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠胰岛素受体(InsR)表达的影响及其辅助降血糖作用。方法健康雄性昆明小鼠随机分为2组,对照组10只,普通饲料喂养;实验组高脂饲料喂养4周后,经腹腔注射四氧嘧啶制备2型糖尿病动物模型,随机分为治疗组和模型组,各10只,治疗组应用海带多糖灌胃干预治疗2周;模型组和对照组同步灌胃给予等量的生理盐水。自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG)水平,免疫组织化学和Western blot方法检测InsR蛋白表达,RT-PCR检测InsR mRNA丰度表达。结果经海带多糖治疗后,实验组动物血清FBG水平较模型组显著降低(F=4.0,q=3.2,P<0.05)。小鼠肝脏和胰腺组织中,实验组InsR着色均较模型组明显增强(F=329.04、52.81,q=25.1、6.0,P<0.05);InsR蛋白表达水平较模型组显著升高(F=180.92、137.20,q=4.6、14.4,P<0.05);而InsR mRNA丰度表达水平较模型组明显升高(F=116.35、402.37,q=12.6、14.4,P<0.05)。结论海带多糖可能通过提高肝脏和胰腺组织细胞InsR表达,减轻胰岛素抵抗,发挥降糖作用。
于竹芹帅莉李晓丹段德麟董永阳
关键词:海带多糖2型糖尿病胰岛素胰岛素受体小鼠
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