李庆平
- 作品数：67 被引量：309H指数：11
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用被引量：1
- 2000年
- 用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型，观察粉防己碱（Tet）对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理。结果示：①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低，心电图ST 段抬高，血清LDH 水平升高，左室湿重增大。Tet可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害，降低血清LDH 水平与心肌湿重；②顿抑组血清NO 水平略升高，Tet 组血清NO 无明显变化；③顿抑组心肌Na + -k + -ATP 酶及Ca 2+ -ATP 酶活力均明显下降，Tet 组ATP 酶活力基本维持正常。本研究提示Tet 保护顿抑心肌作用与维护心肌ATP 酶的正常活性及血清NO 水平的稳定有关。
- 李庆平陆泽安饶曼人
- 关键词：心肌顿抑ATP酶一氧化氮粉防己碱
- 头孢曲松-舒巴坦复方制剂对产ESBLs大肠埃希菌持续效应的研究被引量：4
- 2008年
- 目的测定头孢曲松-舒巴坦复方制剂(2∶1)对产ESBLs大肠埃希菌的MIC和持续效应。后者包括抗生素后效应(PAE)、内酰胺酶抑制剂后效应(PLIE)和亚抑菌浓度后效应(PASME)。方法以肉汤试管稀释法测定MIC。将大肠埃希菌与一定冲击浓度的头孢曲松-舒巴坦作用2h后,在不同药物浓度条件下继续培养,用倾皿培养法进行菌落计数(CFU/mL),以log(CFU/mL)对培养时间(h)绘制生长曲线,计算PAE、PLIE和PASME。结果①头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的MIC分别为8/4mg/L和大于256mg/L。②头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的PAE为负值或很短。③舒巴坦对大肠埃希菌的PLIE在低冲击浓度(2MIC、4MIC)时为负值或很短,当浓度增加至10MIC时,其PLIE>6.5h。结论时间依赖的头孢曲松-舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌的PLIE存在明显的浓度依赖效应,为了提高头孢曲松-舒巴坦的临床疗效,其给药方法的设计除了要延长T>MIC外,适当提高给药的峰浓度或许亦有利于疗效的发挥。
- 韦龙静童明庆李庆平刘根焰顾兵梅亚宁文怡
- 关键词：头孢曲松舒巴坦超广谱Β内酰胺酶大肠埃希菌抗生素后效应
- 血管紧张素Ⅱ预处理提高间充质干细胞耐缺氧能力被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)耐缺氧能力的影响。方法:分离培养大鼠MSCs,应用CD29、CD11b/c抗体进行细胞鉴定。对细胞以不同浓度AngⅡ预处理3 h,采用缺氧联合无血清(hypoxia/SD)的方法诱导缺氧损伤模型;应用血管紧张素1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(losartan)、血管紧张素2型受体(AT2)拮抗剂PD123319进行干预。应用MTT和CCK-8法测定细胞活力以确定最佳刺激浓度,采用台盼蓝染色,CCK-8检测和流式细胞术测定各组细胞活力和凋亡率。结果:①MSCs表面抗原CD29阳性率>97%,CD11b/c阳性率<1%;②AngⅡ预处理显著提高MSCs的活力,减少细胞凋亡率;③AngⅡ对MSCs的预适应保护作用呈现一定的浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L;④氯沙坦可抑制AngⅡ的预适应细胞保护作用,而PD123319无此效应。结论:AngⅡ通过AT1受体发挥对MSCs的预适应保护作用。
- 高景红孙传波张竞文胡亮李庆平
- 关键词：骨髓间充质干细胞预处理缺氧
- 津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用。方法利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型。观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化。结果与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01)。结论津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用。
- 汪红仪许超李庆平钱先
- 关键词：干燥综合征
- LBL与PBL双轨模式在药理学教学中的应用被引量：14
- 2015年
- 在实际教学中,单一的教学法很难满足教学工作。各教学法都有其利弊,灵活选择教学法,充分发挥各种教学法的优势,是提高教学质量的必要保证。在药理学教学中,应根据教学内容的具体情况,循序渐进,结合LBL与PBL各自的优点,相互补充,共同实现良好的教学目标,使药理学这门重要的基础学科的教学质量不断得到提高。
- 王玉李庆平
- 关键词：药理学LBLPBL
- 钙拮抗剂在心肌肥厚时对β受体阻滞剂撤药的影响被引量：3
- 1995年
- 用腹主动脉结扎４周引起的压力超负荷型左室肥厚大鼠，观察长期大剂量用美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ，Ｍｅｔ）突然撤药１ｄ后的血流动力学变化、心肌β受体变化，及硝苯地平（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，Ｎｉｆ），间硝地平（ｍ－ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ，ｍ－Ｎｉｆ）对这些变化的影响。Ｎｉｆ和ｍ－Ｎｉｆ在减轻心肌肥厚的同时，均可缓解Ｍｅｔ撤药后平均动脉压和左室收缩压的异常增高，并可防止β受体的上调。本结果提示合用钙拮抗剂可预防β阻滞剂的撤药反应。
- 李庆平饶曼人
- 关键词：血流动力学左室肥厚钙拮抗剂Β受体阻滞剂
- 羟喜树碱注射液在小鼠体内的药动学研究被引量：3
- 2007年
- 目的:研究羟喜树碱(HCPT)注射液在小鼠体内的药动学特征。方法:70只小鼠随机分成两组,每组35只。两组小鼠分别尾静脉注射和腹腔注射HCPT注射液(6 mg/kg)后,于不同时间点进行眼眶静脉丛取血,建立测定小鼠血浆中HCPT浓度的RP-HPLC荧光检测法,分别测定两种给药途径下小鼠血浆中的药物浓度,并用DAS药动学程序对血药浓度进行处理。结果:HCPT可与血浆中的其他成分较好地分离。小鼠尾静脉注射和腹腔注射HCPT的药动学规律可用一室模型来描述,达峰时间(tmax)分别为(0.080±0.023)和(0.170±0.051)h,峰浓度(cmax)分别为(1.849±0.263)和(0.975±0.317)μg/mL,半衰期(t1/2)分别为(0.265±0.072)和(0.892±0.135)h,AUC0→4分别为(0.902±0.102)和(0.432±0.054)mg.h.L-1,平均滞留时间(MRT)分别为(0.423±0.056)和(0.400±0.062)h。腹腔注射的绝对生物利用度为47.9%。结论:HCPT腹腔注射的药动学规律与静脉注射有所不同,前者血药浓度较低,对全身的副作用小于静脉注射。
- 杨元勋张晶晶李庆平
- 关键词：喜树碱药代动力学动物实验
- 大鼠骨髓间充质干细胞体外培养可自发分化为内皮细胞
- 2013年
- 目的 :探讨大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在体外正常培养条件下能否自发分化为内皮细胞。方法:分离原代大鼠BMSCs,传代后正常培养至第7代,选用第3代和第7代用于本次实验。用Real-time PCR方法检测第3代和第7代BMSCs内皮细胞标识物CD31、血管生成素受体2(tyrosine kinase with immunoglobulin-likeand EGF-like domains 2,Tie-2)及血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;体外血管生成试剂盒(Matrigel)检测血管生成能力;免疫荧光染色检测细胞内vWF蛋白的表达。结果:在培养至第7代后,部分BMSCs在形态上呈椭圆形;Real-timePCR和免疫荧光的结果显示第7代BMSCs的内皮细胞标志物表达水平明显高于第3代BMSCs;体外血管生成实验表明第7代BMSCs在Matrigel胶上能形成网状结构。结论:BMSCs在体外正常培养条件下细胞表型会发生一定的变化,并可部分自发分化为内皮细胞。
- 王露露胡亮刘超周露李庆平
- 关键词：骨髓间充质干细胞内皮细胞
- 血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。
- 黄新艳魏立李晓林朱东亚李庆平
- 关键词：心肌生物钟时钟基因替米沙坦
- 前胡丙素对肾血管性高血压大鼠脑肾ATP酶活力的影响被引量：5
- 1998年
- 用两肾一夹模型观察肾血管性高血压大鼠血压与脑、肾细胞膜ATP酶活力的变化及前胡丙素（PraeruptorinC，Pra－C）对上述变化的影响。两肾一夹术后16周大鼠血压由（14．7±1．3）升至（27．1±1．8）kPa，脑、肾细胞膜Na+、K+－ATP酶活力分别下降至（7．3±2．5）和（14．7±1．2）μmol／（mg·h），Ca（2+）－ATP酶活力分别下降至（15．8±2．8）和（16．1±2．3）μmol／（mg·h）。与高血压组相比，Pra－c[20mg／（kg·d）]灌胃9周组在血压降至正常的同时，脑、肾细胞膜Na+、K+－ATP酶活力分别增高至（11．2±1．8）和（21．7±6．2）μmol／（mg·h），Ca+－ATP酶活力分别增高至（19．9±3．2）和（21．9±2．7）μmol／（Mg·h）。提示：肾血管性高血压时伴有脑、肾细胞膜ATP酶活力的下降，Pra－C的有效降压作用与维护脑、肾细胞膜ATP酶活力的正常有关。
- 李庆平刘培庆饶曼人
- 关键词：前胡丙素肾血管性高血压ATP酶
