李乐
- 作品数：34 被引量：40H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 癫痫患者顺式阿曲库铵药效动力学对比研究
- ＜正＞目的:比较癫痫与非癫痫颅脑手术患者顺式阿曲库铵药效动力学差异,为癫痫患者合理应用顺式阿曲库铵提供参考。方法:择期手术患者40例,ASAⅠ～Ⅱ级,其中癫痫手术患者20例,非癫痫颅脑手术患者20例,分为癫痫组（E组）与...
- 刘中杰徐世元张庆国李乐赖露颖
- 关键词：癫痫药效动力学
- 文献传递
- 一种骨植入材料的脱钙方法
- 本发明提供了一种骨植入材料的脱钙方法，该方法包括以下步骤：将脱钙剂和半固体赋形剂溶于磷酸缓冲液、生理盐水或水，获得半固体原液；将所得半固体原液倒入到盛有经甲醛或多聚甲醛固定的骨植入材料的容器中，直至所述原液将骨植入材料完...
- 江汕江千里裴国献赵培冉张洋李乐潘燕飞刘銮佳常威全金花
- 文献传递
- 局麻药引起高血糖产妇神经损伤的易感性分析被引量：1
- 2013年
- 区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高，但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢，细胞器（线粒体及内质网）结构功能，以及丝裂原活化蛋自激酶（mitogen-activatedProreinkinases，MAPKs）家族，包括细胞外号调节激酶（extraceIIuIarsignal—regulatedkinase，ERK），C—JunN-末端激酶（c-JunNtermina卜k．rnase，JNK）或应激活化的蛋白激酶（stressactiviatedlproreinkinase，SAPK）以及p38MAPK信号传导通路，引起神经细胞损伤。由此推测，高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。
- 李乐徐世元梁启波许睿
- 关键词：妊娠合并糖尿病局麻药高糖环境神经毒性
- Grp78基因过表达慢病毒载体构建和包装及鉴定
- 2014年
- 目的探讨Grp78基因过表达慢病毒载体的构建、包装和滴度检测。方法采用慢病毒载体,运用基因工程技术,获取目的基因片段并构建重组质粒,然后制备感受态细胞并转化,将重组质粒导入感受态细胞;用PCR技术鉴定阳性克隆和进行DNA序列分析及对慢病毒包装和滴度检测。结果阳性克隆测序比对结果说明测通。熔解曲线中既没出现杂峰也没出现主峰的异常增宽,表明实验中未出现污染、引物二聚体和非特异性扩增。结论 Grp78基因过表达慢病毒载体构建和包装成功。
- 李亚文徐世元张庆国李乐赖露颖郑艇苏娇玲杨耐梅李元涛
- 关键词：慢病毒载体基因工程
- 丝裂原活化蛋白激酶家族在局麻药神经毒性中的作用
- 背景:局麻药广泛用于神经阻滞、镇痛,其可能引起的神经毒性引起了麻醉医生的关注,其中关于此种毒性作用机制的研究取得了较大的进展。目的:分析总结各种丝裂原活化蛋白激酶家族（Mitogen-activated protein ...
- 徐世元李乐
- 关键词：局麻药神经毒性MAPK
- 文献传递
- 糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响。方法SPF级健康成年雄性sD大鼠60只，6周龄，体重150～180g，采用随机数字表法分为对照组（n=18）和糖尿病神经周围病变组（n=42）。糖尿病组高脂高糖饮食8周，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg，持续测定血糖和血清胰岛素，血糖≥16．7mmol／L为大鼠糖尿病模型制备成功。采用yonFrey纤维丝和足底测痛仪分别测定机械痛阈和热痛阈，注射STZ后大鼠足底触痛觉和热痛觉从敏感逐渐转为迟钝，选择注射STZ后4周痛觉过敏表现显著的大鼠作为早期糖尿病组，8周后痛觉迟钝表现显著的大鼠作为晚期糖尿病组，对于早期或晚期糖尿病大鼠进行实验，同龄普通sD大鼠作为对照组。采用2％利多卡因0．2ml行左侧坐骨神经阻滞，于坐骨神经阻滞前及阻滞后1周，分别行神经传导速度和F波最小潜伏期测定和神经病理学分析，记录坐骨神经局麻药阻滞时间。结果与阻滞前比较，晚期糖尿病大鼠坐骨神经阻滞后神经传导速度降低，F波最小潜伏期延长（P〈0．05）；与对照组比较，晚期糖尿病组坐骨神经阻滞时间明显延长（P〈0．05）。结论糖尿病周围神经病变加重大鼠局麻药外周神经毒性。
- 季中华刘紫庭李乐徐世元乔瑞冬梁根强
- 关键词：糖尿病神经痛利多卡因坐骨神经
- 米贝地尔对罗哌卡因诱导SH-SY5Y细胞凋亡的抑制作用研究
- 2012年
- 目的:观察T型钙通道拮抗剂米贝地尔对罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨罗哌卡因诱发神经细胞毒性是否与T型钙通道相关。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为4组:SH-SY5Y细胞正常培养组(A组);SH-SY5Y细胞5μmol/L米贝地尔培养组(B组);SH-SY5Y细胞3 mmol/L罗哌卡因培养组(C组);SH-SY5Y细胞5μmol/L米贝地尔+3 mmol/L罗哌卡因培养组(D组)。各组细胞分别在有或无3 mmol/L罗哌卡因处理开始时(T0)、处理后1 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4),MTT法检测细胞活力、流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果:与A组相比,C组、D组在T1、T2、T3、T4时点细胞活力明显降低(P<0.05);但C组降低幅度更明显,C组与D组比较,两组在T1、T2、T3、T4时点差异有统计学意义(P<0.05)。C组随时间的递增其细胞凋亡率逐渐增加,在T4时凋亡率达到最高;D组在T1、T2、T3、T4时点的细胞凋亡率明显比C组降低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗哌卡因对SH-SY5Y细胞有毒性作用,米贝地尔可减轻罗哌卡因诱发的神经细胞损伤,提示罗哌卡因诱发神经毒性可能与T型钙通道有关。
- 周树勤文先杰李乐赖露颖张庆国徐世元
- 关键词：罗哌卡因SH-SY5Y凋亡T型钙通道
- 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对布比卡因所致神经细胞毒性的影响
- 目的：明确布比卡因是否导致SH-SY5Y细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)水平的降低,NAD水平降低是否与布比卡因神经细胞毒性有关.方法：以1～10...
- 郑艇徐世元赖露颖李乐李亚文周树勤
- 关键词：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸布比卡因神经毒性
- 布比卡因致高糖培养SH-SY5Y细胞内质网应激增强与活性氧簇增多及凋亡增加被引量：3
- 2014年
- 目的将布比卡因作用于高糖培养的SH-SY5Y细胞，观测其对细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）及细胞凋亡的影响。方法不同浓度葡萄糖培养基培养SH-SY5Y细胞，经1mmol／L布比卡因作用6h。采用流式细胞仪检测细胞内ROS产量及细胞凋亡情况、MTT法检测细胞存活率、Westernblot技术检测细胞内GRP78相关蛋白的变化。结果葡萄糖浓度为5．6、6．1、7．0mmol／L的3组间ROS含量差异无统计学意义（P〉0．05）；葡萄糖浓度为7．8、11．1、13.3mmol／L时ROS产量分别高于5．6、6．1、7．0mmol／L组（P〈0．05）。各组细胞存活率（％）依次为（4．29±0．20）、（3．30±0．19）、（6．31±0．14）、（7．89±0．09）、（2．81±0．12、（1．01±0．11，组间差异均具有统计学意义（砌．05）。各组细胞凋亡率（％）依次为（1．80±0．09）、（2．82±0．11）、（3．30±0．21）、（4．31±0．18）、（6．28±0．13）、（7．89±0．08），组间差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Grp78表达结果为5．6mmol／L组和6．1mmoUL组分别为（1．02±0．12）和（0．97±0．06），均高于7．0mmol／L组（0．39±0．04）；7．8mmol]L组（0．98±0．06）高于7．0mmol／L组（0．39±0．04）；11．1mmol／L与13．3mmo]／L组低于其他各组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；5．6mmol／L组、6．1mmol／L组和7．8mmo]／L组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论细胞内ROS增多及细胞凋亡增加可能与布比卡因增强高糖培养的SH-SY5Y细胞内质网应激有关，引起细胞内ROS爆发，从而导致细胞损伤和凋亡；而Grp78功能减弱进一步增强细胞内质网应激。
- 李亚文徐世元张庆国李乐赖露颖郑艇苏娇玲杨耐梅李元涛
- 关键词：SH-SY5Y细胞活性氧簇
- NOX2在布比卡因诱导神经细胞活性氧合成中的作用
- 2017年
- 目的评价烟酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸氧化酶2（NOX2）在布比卡因致神经细胞活性氧（ROS）合成中的作用。方法将SH-SY5Y细胞接种于培养板，采用随机数字表法分为4组（n＝11）：siRNA阴性对照组（NC组）、siRNA阴性对照＋布比卡因组（NC＋B组）、NOX2 siRNA组和NOX2 siRNA＋布比卡因组（NOX2 siRNA＋B组）。NC组和NOX2 siRNA组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，随后培养基孵育24 h；NC＋B组和NOX2 siRNA＋B组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，重新铺板，用终浓度1.5 mmol/L的布比卡因孵育3 h，更换培养基孵育至24 h。采用二氢乙锭荧光探针法检测细胞内ROS水平，采用TUNEL法确定细胞凋亡率，采用Western blot法检测活化的caspase-3和caspase-9的表达水平。结果与NC组比较，NC＋B组ROS水平、细胞凋亡率升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调，NOX2 siRNA＋B组ROS水平升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P 〈0.05），细胞凋亡率差异无统计学意义，NOX2 siRNA组ROS水平、细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05），活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P〈0.05）。与NC＋B组比较，NOX2 siRNA＋B组ROS水平、细胞凋亡率降低，活化的caspase-3和caspase-9表达下调（P〈0.05）。结论NOX2参与了布比卡因诱导神经细胞ROS大量合成的病理生理机制。
- 李雨捷赵伟喻旭娇李风仙刘紫庭李乐徐世元
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧布比卡因药物毒性
