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朱盈芬: 作品数：25 被引量：69H指数：4; 供职机构：首都医科大学更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金北京市优秀人才培养资助北京市教育委员会科技发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学军事更多>>

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心肌缺血预处置对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响被引量：3: 2003年; 目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (60min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 5组 :①假手术组 (sham) ;②缺血再灌注组 (I/R) ;③短阵缺血预处置组 (SI) ;④短阵缺血预处置缺血 /再灌注组 (SI+I/R)。采用气相色谱法测定心肌 1 1 ,1 2 -EET的含量 ,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果 :I/R组 +dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌 1 1 ,1 2 -EET高于sham组及SI +I/R组 (P <0 0 1 ) ;而SI+I/R组心肌 1 1 ,1 2 -EET也高于sham组 (P <0 0 1 )。结论 :整体动物心肌再灌注使大量内源性 1 1 ,1 2 -EET释放 ,是再灌注损伤机制之一 ;缺血预处置抑制再灌注时心肌 1 1 ,1 2 -EET的增加 ,可能与缺血预处置心肌保护作用有关。; 曾翔俊王雯芦玲巧朱盈芬张立克; 关键词：再灌注损伤缺血预处置心肌缺血

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系被引量：3: 1998年; 为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。; 张立克朱盈芬芦玲巧王泽生褚金花顾瑞孙林丁鼎武; 关键词：一氧化氮心肌缺血再灌注损伤心律失常

非创伤性预处理对大鼠心脏复苏的影响及机制探讨被引量：2: 2004年; 目的　以心脏为靶器官观察短暂下肢缺血预处理及药物预处理对心肺复苏术 (CPR)的影响。方法　以窒息法复制大鼠复苏模型 ,随机分为对照组 (C)、短暂下肢缺血预处理组 (IP)、复苏前后予去甲肾上腺 ,预处理组 (NEPCⅠ、NEPCⅡ )及复苏前后予腺苷处理组 (AdoⅠ、AdoⅡ ) ,观察复苏成功率、自主循环恢复时间 ,复苏成功后左心功能、用免疫组化法测定 ,C组及IP组蛋白激酶C (PKC)含量并定位。结果　复苏成功率IP组 (1 0 0 % )高于C组 (2 5 % )及Ado组 (1 6 6 7% ,0 % ) (P <0 0 5 ) ,但与NEPC组(6 6 6 7% ,5 0 % )比较差异无显著性 ;各药物干预组自主循环恢复时间 (NEPCⅠ 34 6 8± 2 6 7,NEPCⅡ31 5 9± 4 4 1 ;AdoI:2 5 2 6± 2 6 9,AdoⅡ :31 1 0± 6 72 )短于C组 (4 9 71± 6 1 0 ) (P <0 0 1 ) ,但与IP组(2 8 2 4± 8 70 )比较无显著性差异。复苏成功后各组间左心功能无差异 :IP组PKC含量 (灰度值 1 4 7 2 5±6 4 7)高于C组 (灰度值 1 6 4 1 6± 4 5 8)并出现向核及细胞膜的转位。结论　短暂下肢缺血预处理对CPR具正面影响 (对心肌的保护作用 ) ,其机制涉及PKC的激活 ;; 荀轶文张立克傅研芦灵巧陈瑞芬姜瑛朱盈芬; 关键词：心脏复苏药物预处理去甲肾上腺蛋白激酶C

血管环离体灌流供气系统的改进: 2006年; 朱盈芬郝刚王雯王红霞曾翔俊张立克; 关键词：离体灌流药物反应

低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：16: 2001年; 目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :对照组 ;缺血预处置组 ;外源性 11,12 -EET预干预组。每组再分为A、B 2小组 :A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min ,主要观察缺血 /再灌注各时程之心律失常 ;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min ,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果 :缺血预处置和 11,12 -EET(6 2 4× 10 -8mol/L)预干预均可减轻缺血 /再灌注心律失常及心功能的变化 ,降低心肌梗死范围。结论 :11,12; 王雯芦玲巧朱盈芬曾翔俊张立克; 关键词：局部缺血再灌注损伤动物实验

家兔血气指标正常值的初探被引量：4: 2007年; 家兔是医学实验教学中常用动物,但其血气指标正常值报道和归纳较少。本工作以中国本地兔为例,对家兔动脉血的pH值、PCO_2、SO_22%、SB、AB、BE等血气正常值进行了初步探讨。选取健康家兔127只,雌雄不拘,体重在1.9～2.6kg,颈总动脉取血,使用美国NOVA biomedical公司PHOX血气分析仪测定上述各值。结果显示,pH=7.42～7.63、PaCO_2=21.9～38.9mmHg、SB=20.1～36.0mmol/L、AB=17.6～34.1、BE=-4.2～10.7mmol/L。本结果可作为教学参考,对科研也具有一定的借鉴作用。; 郝刚江瑛张立克曾翔俊王红霞王雯蒋东桥丰平芦玲巧朱盈芬; 关键词：家兔血气指标正常值

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响被引量：3: 2006年; 目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。; 芦玲巧闫丽王红霞曾翔俊郝刚江瑛朱盈芬张立克; 关键词：心肌一氧化氮合酶

大鼠股动脉缺血预适应对缺血再灌注心律失常的延迟性保护作用被引量：2: 1998年; 对大鼠股动脉缺血预适应（ＦＩＰ）对缺血再灌注心律失常的延迟性保护作用进行了观察。结果：ＦＩＰ组缺血期室速（ＶＴ）、室颤（ＶＦ）的发生次数和累计持续时间较对照组（ＮＩＰ组）明显减少或缩短（Ｐ＜０．０１），再灌注性心律失常２组间差异不显著，动物死亡率（２０％）较ＮＩＰ组（５０％）降低，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；ＦＩＰ２４ｈ组再灌注ＶＴ、ＶＦ较ＮＩＰ组明显减少，动物死亡率为０％，与ＮＩＰ组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：大鼠ＦＩＰ对心肌缺血再灌注心律失常有明显的保护作用。延迟保护作用较早期保护效应更强，明显减少致命性再灌注ＶＴ、ＶＦ的发生。; 贺峰汪家瑞芦玲巧朱盈芬张立克; 关键词：股动脉缺血预适应缺血心律失常

缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响被引量：4: 2007年; 目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较。方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成。①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书。α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司)。②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25g/L的胰蛋白酶+0.1g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验。细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组、雌二醇1,10,100,1000nmol/L组,6孔/组。③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2+0.05的CO2+0.02的O2缺氧环境中3h,然后恢复正常氧供应1h。α-玉米赤霉醇各组于造模前20min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;雌二醇各组于造模前20min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理。④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量。结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3h/复氧1h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P<0.01]。与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P<0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72; 王雯蒋东桥邱笑违朱盈芬张立克; 关键词：植物雌激素类脐静脉缺氧

11,12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系被引量：2: 2006年; 目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用。方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtm ax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtm ax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用W estern b lotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。结果:I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax均低于sham组(P<0.05),24 hE-ET+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显高于I/R组(P<0.05),而24hEET+PD+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显低于24hEET+I/R组(P<0.05)。ERK的活性24hEET+I/R高于norm al组,24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于norm al组和sham组,24hEET+I/R高于I/R组,24 hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。结论:外源性11,12-EET具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。; 王红霞曾翔俊江瑛芦玲巧郝刚朱盈芬张立克; 关键词：再灌注损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类

朱盈芬

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