朱增燕
- 作品数：40 被引量：79H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：苏州市科技发展计划常州四药临床药学科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 血管紧张素Ⅱ联合缺氧诱导大鼠心肌细胞肥大的模型制备及应用被引量：2
- 2020年
- 目的采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合缺氧制备大鼠心肌细胞肥大模型并探讨其应用。方法采用不同浓度AngⅡ作用不同时间和/或不同时间缺氧处理诱导大鼠心肌细胞H9c2(2-1)肥大,观察心肌细胞存活率,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内总蛋白和肥大标记物心钠肽(ANP)含量,初步确定AngⅡ作用浓度和时间;进一步检测细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达,再结合培养上清中LDH的活性,最终确定最佳造模条件。通过HIF-1α抑制剂牡荆素作用肥大H9c2细胞后检测胞内ANP和游离脂肪酸(FFA)含量、测定细胞内HIF-1α蛋白表达,培养上清中葡萄糖水平来进行模型应用。结果10-6 mol/L AngⅡ作用24 h联合缺氧4 h可诱导大鼠心肌细胞肥大。牡荆素可降低肥大H9c2细胞内ANP、FFA含量及HIF-1α蛋白表达,提高培养液上清中葡萄糖水平。结论AngⅡ联合缺氧培养可成功制备大鼠心肌细胞肥大模型,该模型可应用于抗心肌肥厚药物的体外研究。
- 李芳杜小换王文静朱增燕
- 关键词：缺氧培养心肌细胞肥大
- 人血清伊立替康、SN-38、SN-38G和APC代谢物检测方法
- 本发明公开了一种人血清伊立替康、SN‑38、SN‑38G和APC代谢物检测方法，它包括：取待测样本，加入内标工作液和乙腈后振荡离心，取上清液，使用高效液相色谱串联质谱进行检测；其高效液相色谱的条件包括：流动相A：0.1％...
- 朱增燕杜小换
- 蚕蛹油对高脂高糖诱导大鼠脂肪性肝炎的治疗作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、蚕蛹油1.8mg/kg组,蚕蛹油3.6mg/kg组和阳性药罗格列酮4mg/kg组。在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后,给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮,连续4周,然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,取肝组织称重并计算肝重系数,同时测定肝组织中TC、TG和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜检查肝组织的形态学改变。另外,采用RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γmRNA表达。结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油1.8mg/kg和3.6mg/kg治疗4周后,对血中TC、TG、FFA和ALT含量有明显的降低作用,蚕蛹油3.6mg/kg组对肝组织中的TG含量也有降低作用,但未见对肝组织中TC含量有明显的影响。与模型组比较,蚕蛹油组的血清AST含量,以及肝重系数和肝中SOD活性未见有明显的改变,但蚕蛹油3.6mg/kg能明显增加大鼠肝组织中的GSH含量。光镜下可见,给予蚕蛹油治疗后的大鼠肝脏脂质空泡有一定的改善作用,而炎性细胞的浸润则明显减少,尤以蚕蛹油3.6mg/kg组的作用更好。另外,RT-PCR实验结果显示,蚕蛹油能够明显降低高脂饮食大鼠肝组织TNF-αmRNA表达,而同时增加PPARγmRNA表达。结论:蚕蛹油能治疗高脂高糖诱导的大鼠脂肪性肝炎,其作用机制可能与调节脂代谢,抗氧化,以及通过增加PPARγ表达而降低炎性细胞因子TNF-α表达有关。
- 朱增燕薛洁亓志刚谢梅林
- 关键词：蚕蛹油脂肪性肝炎调脂作用还原型谷胱甘肽PPARΓ
- 儿童血液系统疾病并发药物性胰腺炎的临床特征
- 2023年
- 目的:分析血液系统疾病患儿发生药物性胰腺炎的特点,探讨药物性胰腺炎的触发工具。方法:以血清淀粉酶、脂肪酶或尿淀粉酶中任一指标超过3倍正常上限(ULN)为筛选条件,从医院信息系统(HIS)调取2018年1月至2021年6月苏州大学附属儿童医院血液科收治的病例。根据急性胰腺炎诊断标准、国家药品不良反应监测中心制定的评价标准和诺氏药物不良反应评估量表评价病例。经4名药师和1名副主任医师共同判定药物性胰腺炎病例,分析其临床特征。结果:共筛查出实验室指标阳性信息1522条,相关患者335例次。最终判定药物性胰腺炎50例,其中44例怀疑药物为培门冬酶,其他怀疑药物包括替加环素、阿糖胞苷等;2例各发生2次药物性胰腺炎,怀疑药物均为培门冬酶;主要症状为腹痛、呕吐、发热,4例(8.0%)发病时无典型症状;血脂肪酶401.5(194.4,884.6)U/L,血淀粉酶245.8(166.8,507.8)U/L,尿淀粉酶778.0(383.4,2048.0)U/L;12例(24.0%)伴有感染;考虑药物性胰腺炎后均停用怀疑药物,18例(36.0%)给予吸氧,7例(14.0%)给予血液净化,治疗后均好转,好转时间8.0(4.0,12.5)d。结论:血液系统疾病患儿的药物性胰腺炎,怀疑药物主要为培门冬酶,同时还需考虑其他药物的可能性;淀粉酶、脂肪酶、影像学可作为主动监测的触发工具加以应用并进一步验证。
- 周密林彩琴黎海欣陈静静翟宗王易胡绍燕朱增燕
- 关键词：药物性胰腺炎尿淀粉酶血液系统疾病评估量表替加环素血液科
- 小儿用复方林可霉素滴鼻液的制备及质量控制被引量：1
- 2007年
- 目的:制备小儿用复方林可霉素滴鼻液并建立其质量控制方法。方法:以盐酸林可霉素为主药配制滴鼻液;采用旋光法测定其中主药含量,并考察室温留样12个月内的药物含量及其稳定性,同时用家兔做鼻黏膜刺激性实验。结果:所制制剂为无色澄明液体,且鉴别、检查等均符合2005年版《中国药典》相关规定;盐酸林可霉素检测浓度的线性范围为3.2～20.0mg.mL-1(r=0.999 9) ,平均回收率为100.6%(RSD=0.69%) ;该制剂对鼻黏膜的刺激性小,室温贮存12个月内稳定。结论:该制剂处方工艺简便可行,质量可控。
- 毛晨梅蒋云朱增燕窦训武
- 复方非那根口服液治疗儿童干咳夜咳的疗效观察被引量：1
- 2012年
- 目的观察复方非那根口服液(夜咳灵)治疗儿童干咳、夜咳的临床疗效和不良反应。方法 80例有干咳、夜咳症状的患儿随机分成两组,治疗组40例,对照组40例。对照组采用常规疗法,包括抗感染,雾化吸入及对症治疗(以美敏伪麻溶液为阳性对照);治疗组在相同抗感染及雾化吸入基础上加服夜咳灵。治疗期间,观察咳嗽情况、病程及不良反应。结果治疗组起效时间、解痉止咳效果均明显优于对照组,且治疗组较对照组明显缩短病程。对照组有2例出现轻度恶心、呕吐,两组未发现其他不良反应。结论复方非那根口服液(夜咳灵)治疗儿童干咳、夜咳见效快、疗效可靠、安全性好、依从性高。
- 朱增燕濮旭萍杨梦婕
- 关键词：夜咳临床疗效
- 左乙拉西坦片仿制药与原研药治疗儿童癫痫的疗效、安全性比较
- 2024年
- 目的:研究住院环境下儿童癫痫患者使用左乙拉西坦片仿制药与原研药以及在两者之间切换使用的临床结果,探讨门诊环境下左乙拉西坦片原研药的转换与回切。方法:对2020年1月至2022年6月于该院住院并接受左乙拉西坦片250 mg治疗的125例儿童癫痫患者进行回顾性队列研究。计算使用仿制药及原研药患者的发作频率减少率,汇总并分析在两个品种间切换的患者的特征,并进一步随访原研药在门诊的转换与回切率。结果:125例癫痫患者中,原研药组患者的癫痫控制率为87.50%(63/72),仿制药组为83.02%(44/53),两组的差异无统计学意义(P>0.05);患者联合用药数量增加将降低癫痫控制率(OR=0.333,95%CI=0.114~0.969,P=0.044)。报告的4例不良反应均来自原研药组单药治疗的患者,分别为情绪不稳(2例)、皮疹(2例)。入组患者中,14例存在原研及仿制药品种间切换的情况,在控制性别、年龄及治疗特征时,患者入院次数(OR=2.7,95%CI=1.506~4.791,P=0.001)、癫痫控制情况(OR=0.07,95%CI=0.009~0.555,P=0.012)与品种切换相关。门诊随访过程中,原研药的累积转换率为50.05%,校正累积回切率为20.29%。结论:本研究队列中,原研与仿制左乙拉西坦片对癫痫儿童的疗效和安全性无差异,药物品种的切换更多出现在入院次数增加和癫痫未控制的情况下。尽管仿制药物已在门诊普及,原研药物仍存在固定的使用人群。
- 颜颖慧王凤娇王文娟朱增燕
- 关键词：原研药仿制药儿童癫痫疗效安全性
- HSCT患儿血浆中白消安的浓度测定及暴露量研究
- 2021年
- 目的:建立测定造血干细胞移植(HSCT)患儿体内白消安(BU)血药浓度的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法,并进一步估算非清髓预处理(RIC)方案下患儿体内BU暴露情况。方法:以白消安D8(BU-D8)为内标,乙腈蛋白沉淀,色谱柱为Waters ACQUITY UPLC BEHC18(50 mm×2.1 mm,1.7μm);柱温:40℃;流动相以含0.1%甲酸的乙腈为有机相,以含10 mmol·L^(-1)甲酸铵和0.1%甲酸的水溶液为水相,梯度洗脱;流速:0.4 mL·min^(-1);进样量:2μL。采用电喷雾离子源(ESI)和多反应监测(MRM)模式检测,BU和BU-D8离子通道分别为m/z 264.10→150.90和m/z272.10→159.10。使用NextDose贝叶斯回归模型分别计算患儿体内BU暴露量,以药-时曲线下面积(AUC)表示。结果:BU在0.1~10.0μg·mL^(-1)范围内具有良好的线性关系,定量下限为0.1μg·mL^(-1)。定量下限以及低、中、高浓度质控品的批内和批间精密度分别为4.3%~5.1%和3.2%~6.9%,平均提取回收率为(111.2±11.8)%,经内标归一化的基质效应均<15%。21例患儿经模型估算的BU AUC中位值为1191.23(775~2511.57)μmol·min·L^(-1)),个体间差异较大。结论:该方法灵敏度、准确度高,操作简便快速,适用于临床开展BU血药浓度监测。RIC方案下患儿体内BU暴露存在个体差异性,有待进一步开展相关研究。
- 杜小换黄晨蓉胡绍燕刘筱雪董吉朱增燕刘纪松李芳王文静缪丽燕
- 关键词：白消安液相色谱-串联质谱法血药浓度监测
- 基于网络药理学和分子对接技术探讨金银花-连翘药对治疗川崎病的机制被引量：4
- 2022年
- 目的基于网络药理学与分子对接技术探讨"金银花-连翘"(Jinyinhua-Lianqiao,JYH-LQ)药对治疗川崎病的主要活性成分与潜在分子机制。方法利用TCMSP数据库筛选"金银花-连翘"药对的主要活性成分及其作用靶标,其中TCMSP数据库中没有靶点信息的化合物应用SwissTargetPrediction数据库进行靶标预测补充。通过OMIM、DRUGBANK、GeneCards以及Disgenet数据库查找与川崎病相关的靶标,建立川崎病相关靶标数据集,与"金银花-连翘"药对潜在作用靶标取交集。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建"金银花-连翘"药对-川崎病的交集靶标的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图,并利用Cytoscape软件的插件Cytohubba筛选出PPI网络中的核心基因。利用DAVID数据库对"金银花-连翘"药对-川崎病的交集靶标进行GO功能和KEGG通路富集分析。使用Autodock软件进行分子对接验证。结果 "金银花-连翘"药对中共筛选出42个主要活性成分,282个潜在作用靶标。共得到川崎病相关靶标1 127个,其中75个川崎病相关靶标是"金银花-连翘"药对的潜在作用靶标,涉及36个活性成分。IL-6、TNF、PTGS2等17个靶标被进一步筛选为"金银花-连翘"药对-川崎病的交集靶标的PPI网络图中的核心基因。KEGG富集分析显示,"金银花-连翘"药对-川崎病的交集靶标主要富集于TNF信号通路等,进而构建"金银花-连翘药对-活性成分-川崎病靶标-通路"网络图。分子对接结果显示,"金银花-连翘"药对的核心活性成分槲皮素、芦丁、山柰酚、汉黄芩素以及β-胡萝卜素可以对富集于TNF信号通路中的11个核心基因(IL-6、TNF、PTGS2、MMP9、AKT1、CASP3、CCL2、ICAM1、MAPK8、IL-1β以及MAPK1)发挥调控作用。结论研究结果表明,"金银花-连翘"药对治疗川崎病具有多成分、多途径、多靶点作用的特点,涉及抗炎、抗血小板等多个作用,为其治疗川崎病的物质基础和分子机制研究提供了新的线�
- 马锦宋秀道桂环朱增燕吕海涛
- 关键词：金银花连翘分子对接川崎病抗血小板
- 原代培养海马神经元成熟过程中PSD95与GluA2的分布
- 2021年
- 目的探讨体外培养大鼠海马神经元成熟过程中突触后致密蛋白-95(postsynaptic density-95,PSD95)与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate,AMPA)受体亚基GluA2的分布情况。方法采用原代大鼠海马神经元分别培养至4(days in vitro,DIV)、7 DIV、14 DIV及20 DIV,通过细胞免疫荧光实验标记神经元内PSD95和GluA2,由激光共聚焦显微镜在60倍下拍摄记录,并进行共定位分析。结果随着神经元的成熟,PSD95逐渐呈点状密集分布于树突和树突棘;GluA2则在胞体、轴突、树突及树突棘均匀分布;4DIV和7DIV神经元树突部位PSD95与GluA2的Pearson相关系数分别为0.830±0.033和0.734±0.019,显示强烈的共定位;而在14DIV和20DIV二者的Pearson相关系数则为0.547±0.021和0.574±0.024,呈现中等程度相关。结论GluA2在原代海马神经元成熟过程中胞内分布无特异性,PSD95的胞内功能定位依赖于树突棘状结构的产生,而GluA2与PSD95在成熟神经元树突棘的共定位提示在此树突棘存在着包含AMPA受体的稳定突触。
- 颜颖慧杨梦婕王梅杜娆朱增燕
- 关键词：海马神经元原代培养AMPA受体
