暨荀鹤
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 木犀草素对大鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的研究木犀草素对于皮层神经元氧化损伤的保护作用及其机制。方法用200μmol·L-1H2O2处理皮层神经元造成神经元的氧化损伤,用LDH活性检测细胞死亡,MTT测定线粒体活性,荧光分光检测神经元线粒体膜电位,细胞内ROS的积累以及过氧化氢酶和谷胱甘肽的含量变化。结果20μmol·L-1的木犀草素能有效的保护H2O2导致的神经元死亡,有效维护线粒体膜电位和线粒体活性,减少细胞内ROS的累积,并能通过提高细胞内谷胱甘肽的含量有效对抗氧化损伤,同时对于H2O2造成的过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量的急剧下降也有很好的保护作用。结论木犀草素是一种比较有效的对抗神经元氧化损伤的保护剂,它很可能通过维持线粒体的活性而达到神经保护作用,并通过提高细胞内谷胱甘肽的水平,增强神经元抗氧化损伤的能力。
- 陈瑶玥暨荀鹤郭礼和
- 关键词：木犀草素皮层神经元H2O2
- 人羊膜细胞与创伤性脑组织提取液共培养的实验研究
- 2008年
- 目的探究将人羊膜细胞(HACs)置于创伤性脑组织提取液的条件培养基中,模拟HACs在创伤性脑损伤微环境下的分化和增殖情况,为HACs脑内移植提供基础研究。方法取无并发症剖宫产羊膜,用0.25%胰酶反复消化3次提取HACs,接种后48h去除未贴壁的HACs。采用改进的Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,TBI24h后制备创伤性脑组织提取液。将HACs分别接种于RPMI1640培养基(1640)、RPMI1640培养基与正常脑组织提取液(1640+NB)、RPMI1640培养基与创伤性脑组织提取液(1640+TBI)3组。共培养7d后HE染色显微镜下检测各组细胞形态。培养前后分别行Nestin和MAP-2单抗免疫组化检测。将HACs以104/ml密度分别接种上述3种培养基,培养后1、4和7d经酶联免疫检测仪行四氮唑盐(MTT)比色法检测各组HACs活性。结果1640组HACs呈圆形或椭圆形,核大居中;1640+TBI组部分HACs形态出现锥形、三角形等神经元样改变。HACs培养前可见Nestin阳性细胞,培养后1640+TBI组可见MAP-2阳性表达。各组HACs增殖性均不佳。结论HACs与创伤性脑组织提取液共培养后可转化为神经元样细胞。HACs增殖性不佳。
- 卢奕惠国桢吴智远李向东江国华暨荀鹤郭礼和
- 关键词：人羊膜细胞创伤性脑损伤神经分化
- 多巴胺对多巴胺能神经母细胞SH-SY5Y的毒性作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨多巴胺(DA)对多巴胺能神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的神经毒性作用及可能机制。方法应用MTT法检测DA对SH-SY5Y毒性作用,通过吉姆萨染色、Hoechst 33258标记、透射电镜、DNA ladder以及TUNEL检测DA诱导多巴胺能神经细胞凋亡形态结构及化学特征。结果MTT法检测到DA直接造成多巴胺能神经母细胞损伤,并呈浓度依赖性,有统计学意义(P<0.05);吉姆萨染色、Hoechst33258标记、FACS、电镜、DNA ladder以及TUNEL均检测到细胞凋亡形态及化学特征。结论DA在体外可以造成DA能神经母细胞SH-SY5Y损伤,可能是通过凋亡机制造成细胞丢失的。
- 栗超跃惠国桢暨荀鹤史锡文郭礼和
- 关键词：多巴胺神经毒
- 神经退行性疾病药物筛选及靶点研究
- 神经退行性疾病不仅使患者的生活质量严重下降，也给社会带来了沉重的负担。因此寻找具有治疗作用的药物成为当今生物医学领域的重要任务之一。
脑缺血是多种神经退行性疾病发生发展的病理学基础，在临床上导致患者神经元死亡从...
- 暨荀鹤
- 关键词：神经退行性疾病药物筛选靶点脑缺血海马神经元蛋白表达
- 文献传递
- 人羊膜细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究被引量：15
- 2006年
- 人羊膜细胞（HEACs）源自于受精卵第八天时成羊膜细胞，具有细胞来源充足，不表达HLA抗原，移植不引发免疫排斥的优点。另外羊膜细胞具有表达神经细胞和神经胶质细胞标志物的细胞以及其能分泌神经递质和营养因子的特性更利于神经移植。因此作者采用移植人羊膜细胞来治疗大鼠脊髓损伤，观察其是否对改善功能确实有益。
- 吴智远卢奕惠国桢吴鑫暨荀鹤黄勤郭礼和
- 关键词：细胞移植治疗人羊膜细胞脊髓损伤HLA抗原细胞标志物细胞来源
- 一种症状性大鼠脑损伤模型的建立
- 2005年
- 使撞击锤从一定高度下落通过撞杆损毁大脑皮层后肢运动区域,在TBI后的28 d内采用钉板平衡木行走实验检测大鼠行为学变化,行为学测试结束后取脑组织检查组织结构的变化。结果:TBI组大鼠在TBI 28 d内的钉板平衡木行走测试中受损后肢功能障碍表现明显(与对照组比较,P<0.05);挫伤处大脑皮层坏死明显。结果表明:通过落体撞击法损伤大脑皮层后肢运动区域可成功建立一种症状性大鼠脑损伤模型。
- 卢奕吴智远惠国桢郭礼和暨荀鹤
- 关键词：创伤性脑损伤
- 基因转染人羊膜细胞对颅脑创伤大鼠海马的作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察移植转染胶质源性神经营养因子（GDNF）基因人羊膜细胞（HACs）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马神经元的影响。方法采用改进Feeney法制作TBI致海马神经元损伤模型。TBI 24h后于挫伤灶边缘移植，移植处距硬脑膜4mm和2mm深浅两点移植，共5μl含5×10^5个细胞。TBI＋GDNF组移植转染GDNF基因HACs；TBI＋eGFP组移植转染eGFP基因HACs；TBI＋PBS组注射5μlPBS；假TBI组未行移植操作。移植后12d Morris水迷宫检测结束后制片并行焦油紫染色，检测海马及移植针道靶点周围组织，取移植针道靶点周围组织行RT—PCR检测GDNF mRNA水平。结果免疫荧光法检测转染GDNF基因HACs荧光显微镜下呈红色荧光。TBI＋GDNF组大鼠学习记忆功能明显好于TBI＋eGFP组和TBI＋PBS组，TBI＋eGFP组和TBI＋PBS组大鼠损伤侧海马神经元显著缺失，胞体缩小，深染。TBI＋GDNF组部分海马神经元缺失。RT—PCR检测TBI＋GDNF组GDNF mRNA高水平表达。结论移植转染GDNF基因HACs对TBI大鼠海马神经元有保护作用。
- 卢奕惠国桢刘天津刘凤强吴智远李向东暨荀鹤郭礼和
- 关键词：颅脑创伤人羊膜细胞胶质源性神经营养因子动物
- 移植人羊膜细胞对大鼠创伤性脑损伤的实验研究被引量：8
- 2006年
- 目的探究大鼠TBI后脑内移植人羊膜细胞(HACs)对大鼠运动功能的影响。方法 HACs经分离、Hoechst33342标记后重悬调整细胞浓度为105／μl;采用改进的Feeney自由落体法打击大鼠脑皮层后肢运动区域,损伤后24h经微量注射器和立体定向仪将Hoechst33342标记的HACs 10μl分别移植于挫伤灶中心和挫伤灶边缘;在TBI后的28d内采用钉板平衡木行走测试大鼠运动功能变化,运动功能检测结束后取出脑组织行组织学检测。结果治疗组滑落脚步数明显少于对照组 (P<0．05);移植的HACs呈蓝色荧光;部分移植HACs可见MAP-2阳性表达。结论移植HACs使大鼠TBI后运动功能明显改善。
- 卢奕惠国桢吴智远郭礼和暨荀鹤
- 关键词：创伤性脑损伤人羊膜细胞后肢运动
- 洛贝林抑制细胞膜多巴胺转运蛋白摄取被引量：1
- 2007年
- 目的研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴(6-OHDA)损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley(SD)鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系(SK-N-SH)及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性;洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性,重新分布多巴胺在细胞内外浓度,而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度;洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。
- 栗超跃暨荀鹤惠国桢张建国周伟步星耀郭礼和
- 关键词：洛贝林多巴胺转运蛋白
