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徐建华

作品数：38 被引量：83H指数：5
供职机构：沈阳军区总医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 37篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 28篇胰腺
  • 28篇胰腺癌
  • 28篇腺癌
  • 21篇基因
  • 17篇细胞
  • 13篇肿瘤
  • 12篇KAI1基因
  • 10篇KAI1
  • 8篇胰腺癌细胞
  • 8篇胰腺肿瘤
  • 8篇腺癌细胞
  • 8篇腺肿瘤
  • 8篇癌细胞
  • 6篇蛋白
  • 5篇细胞系
  • 5篇癌组织
  • 4篇基因表达
  • 4篇基因抑制
  • 4篇JF305
  • 3篇蛋白质

机构

  • 38篇沈阳军区总医...
  • 5篇第四军医大学...
  • 3篇中国医科大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 38篇徐建华
  • 34篇郭晓钟
  • 12篇任丽楠
  • 12篇李宏宇
  • 11篇刘民培
  • 9篇吴春燕
  • 9篇赵佳钧
  • 8篇邵晓冬
  • 7篇王迪
  • 6篇田宏
  • 5篇崔忠敏
  • 5篇邵丽春
  • 4篇吴开春
  • 4篇张巍巍
  • 2篇夏春莲
  • 2篇樊代明
  • 2篇弭延斌
  • 2篇潘忠诚
  • 1篇于皆平
  • 1篇王华

传媒

  • 10篇胰腺病学
  • 5篇中华消化杂志
  • 5篇中华医学会第...
  • 3篇世界华人消化...
  • 2篇胃肠病学
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇中华胰腺病杂...
  • 1篇外科理论与实...
  • 1篇国外医学（消...
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  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇第一届上海国...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2008
  • 7篇2007
  • 3篇2006
  • 8篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 4篇2002
  • 4篇2001
共 38 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
KAI1基因转染的胰腺癌细胞系的建立被引量：2
2004年
目的转染pCMV-KAI1重组质粒人人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1,观察KAI1基因的表达,为进行KAI1基因在胰腺癌中抗转移作用的有关研究提供实验用靶细胞,并为今后利用KAI1基因治疗胰腺癌提供实验和理论依据。方法采用Westernblot方法从7种胰腺癌细胞中筛选出无KAI1表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞株,通过脂质体转染法将pCMV-KAI1重组质粒转染到MiaPacaⅡ和Panc1中,经G418筛选4周,获得单克隆细胞系,应用Westernblot、免疫荧光及免疫细胞化学方法检测转染细胞系KAI1蛋白的表达。结果获得了稳定表达KAI1基因的MiaPacaⅡ和Panc1胰腺癌细胞克隆;经Westernblot分析显示转染后的胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ与Panc1有明确的分子质量为29100KAI1蛋白表达,而未转染细胞无KAI1蛋白表达;免疫荧光显示,转染的胰腺癌细胞质中可见明显的荧光,而无转染的母细胞无荧光;免疫细胞化学检测显示,无转染的细胞呈阴性反应,转染的细胞呈中到强度的阳性反应。结论pCMV-KAI1重组质粒经转染入人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1后可表达KAI1蛋白,从而建立了KAI1蛋白表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞系。
徐建华郭晓钟刘民培任丽楠李宏宇吴春燕
关键词：KAI1基因转染胰腺癌蛋白表达
Bcl—xL mRNA在正常肝及肝癌组织中的表达
2002年
郭晓钟邵晓冬徐建华赵佳钧吴春燕
关键词：MRNA免疫组织化学肝细胞癌
KAI1基因抑制人胰腺癌细胞转移的体内实验被引量：2
2006年
目的研究体内直接注射KAI1基因抗胰腺癌转移作用。方法MiaPaCa胰腺癌细胞裸鼠皮下接种后,随机分为2个大组(接种后第10天和第21天治疗组),每组再分别瘤内注射pCMV-KAI1重组质粒100μg,pCMV-KAI1-脂质体(50μg∶50μg)和生理盐水,每7d注射1次,共注射3次。于第50天观察KAI1对胰腺癌生长转移影响。结果接种后10d进行基因注射组中,KAI1治疗组和脂质复合物治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肝重和肺表面转移结节数均小于对照组(P<0.05),体积抑瘤率分别为63.79%和73.51%,瘤重抑瘤率分别为77.12%和83.26%,肺重分别为(0.33±0.09)g和(0.30±0.09)g,肝重分别为(1.01±0.27)g和(0.99±0.21)g,对照组肺肝重分别为(0.45±0.09)g和(1.62±0.39)g,对照组肺表面转移结节数平均为(2.33±1.63)个,治疗组结节数仅为(0.5±0.83)个。pCMV-KAI1治疗组与脂质复合物治疗组相比差异无显著性(P>0.05);接种后21d进行基因注射组中,治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肺转移灶和肝重与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论KAI1基因瘤内注射具有抑制MiaPaCa胰腺癌生长及转移作用,KAI1基因对已成瘤的胰腺癌生长的抑制作用与瘤内给药时间密切相关。
徐建华任丽楠邵丽春郭晓钟刘民培
关键词：胰腺肿瘤KAI1基因
人类生长抑素受体亚型在胰腺癌细胞系的表达及意义
目的生长抑素具有强大的生物学效应,其作用是通过应答细胞膜上的特异性生长抑素受体 (SSTR)介导的。生长抑素类似物(SSA)可以抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡,并具有受体亚型的选择性。明确生长抑素的生物学作用,生长抑...
李宏宇郭晓钟徐建华赵佳钧吴春燕
文献传递
KAI1 RNA探针的制备及其在胰腺癌中的应用被引量：2
2002年
目的 制备DIG标记KAIl RNA探针和分析KAIl基因在胰腺癌中的表达。方法 以线性KAIl基因DNA质粒为模板,采用体外转录法掺入DIG-11-UTP制备RNA探针,并通过化学发光法检测。应用该探针通过Northern blot对12例正常胰腺组织和30例原发性胰腺癌组织中的KAIl基因mRNA进行分析。结果 该方法标记的KAIl RNA探针浓度为1 ug/μl时即可检测。Northern bolt分析发现25例无转移的胰腺癌中KAIl基因在2.4kb处存在明显的杂交信号,5例发生转移的晚期胰腺癌杂交信号较弱,正常胰腺组织中该基因的表达水平呈阴性或弱阳性。结论 本法标记的KAIl RNA探针灵敏度高,KAIl基因低表达与胰腺癌的转移有关。
徐建华郭晓钟刘民培邵晓冬任丽楠安天义沈阳军区总医院消化内科王迪李宏宇赵佳钧
关键词：胰腺癌KAI1基因RNA探针
DPC4基因对人胰腺癌细胞JF305生长和增殖的影响
目的本文通过研究肿瘤抑制基因 DPC4对人胰腺癌细胞系 JF305生物学行为的影响,探讨 DPC4基因抑制胰腺癌生长的机制,为此癌的基因治疗提供理论及实验依据。方法选择无 DPC4表达的人胰腺癌细胞系 JF305为实验细...
吴春燕徐建华邵丽春郭晓钟
文献传递
体内抑制胰腺癌生长和转移作用的实验治疗研究
目的研究体内直接注射 KAⅡ基因抗胰腺癌转移作用,为临床胰腺癌治疗提供依据。方法首先建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型,将人胰腺癌细胞株 MiaPacaⅡ在体外常规传代培养,当细胞处于对数生长期时,用胰酶消化、洗涤离心并计数,将(1...
田宏徐建华郭晓钟
文献传递
KAI1基因调控胰腺癌转移的相关机制
郭晓钟徐建华任丽楠吴春燕李宏宇王迪崔忠敏赵佳钧刘民培
该研究通过基因重组技术将KAI1基因导入胰腺癌细胞系及直接注射裸鼠荷瘤体内，发现了该基因与人体胰腺癌转移有密切关系及其抑制癌细胞生长、运动及粘附功能，控制了荷瘤的转移。提出了KAI1基因调控胰腺癌增殖和转移的理论基础及控...
关键词：
关键词：KAI1基因胰腺癌
DPC4基因转染对胰腺癌JF305细胞凋亡的影响被引量：1
2011年
目的:探讨DPC4基因对人胰腺癌JF305细胞凋亡的影响。方法:采用脂质体介导法将pBK-CMV-DPC4质粒导入JF305中,以转染空质粒pBK-CMV和未转染的JF305为对照。采用流式细胞仪法检测3种细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞仪法检测细胞周期,免疫印迹法检测DPC4蛋白的表达。结果:与未转染及转染空质粒组的细胞比较,转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞增殖率降低,细胞周期阻滞在G1期(F=41722.447,P<0.001),DPC4蛋白表达增强(F=10821.545,P<0.001),Bcl-2蛋白表达降低(F=387.173,P<0.001),Bax蛋白表达增强(F=250.808,P<0.001),Bcl-2/Bax的比值降低(F=776.568,P<0.001)。结论:DPC4蛋白通过调节Bcl-2和Bax的表达,促进胰腺癌细胞凋亡。
邵丽春郭晓钟徐建华邓国伟
关键词：胰腺癌DPC4凋亡
DPC4基因对人胰腺癌细胞JF305增殖的影响被引量：1
2005年
目的研究肿瘤抑制基因DPC4(deleted in pancreatic carcinoma)对人胰腺癌细胞系JF305增殖能力的影响。方法将携带DPC4基因的真核表达载体转入JF305细胞内,经G418筛选获得DPC4稳定表达细胞株,免疫细胞化学和RT-PCR法检测转染前后细胞内DPC4的表达。用MTT法、细胞计数法和流式细胞仪测定细胞生长曲线、细胞周期、细胞贴壁率和细胞克隆形成率。比较转染前后细胞增殖能力的变化。结果未转染及转染空质粒的JF305细胞无DPC4的表达,转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞可检测到DPC4的表达,且其细胞增殖能力较前明显下降(P<0．001),细胞倍增时间显著延长(由11．8d延长至18d),细胞贴壁率和克隆形成率均明显下降(P<0．0001),G_1期细胞所占比例明显增加(P<0．0001),G_2／M期细胞所占比例明显下降(P<0．0001)。结论无DPC4表达的胰腺癌细胞株JF305可转基因获得DPC4稳定表达,DPC4转基因后可抑制其增殖能力,细胞G_1期延长,G_2／M期缩短。DPC4有望成为胰腺癌基因治疗新的候选基因。
吴春燕郭晓钟徐建华
关键词：基因肿瘤DPC4胰腺肿瘤
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