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络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用被引量：3: 2014年; 目的观察并探讨络瘀通胶囊对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的影响及其保护机制。方法采用改良Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血1.5 h后进行再灌注。选取10只大鼠作为假手术组,将40只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只:模型组、络瘀通中剂量组(LYTM组)、络瘀通高剂量组(LYTH组)及胞磷胆碱钠组(CS组)。分别于造模后3 d及7 d采用12分评分及前肢踩空实验评价大鼠神经功能,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测造模3 d后大鼠缺血侧及假手术组同侧脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(b-FGF)及磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶(p-AKT/AKT)的表达,及造模后7 d同侧脑组织中Caspase-12的表达并进行组间比较。结果 (1)神经功能评分:造模后3 d各组12分评分及前肢踩空实验评分差异均无统计学意义(均P>0.05);造模后7 d,LYTM组、LYTH组、CS组较模型组均明显改善(均P<0.05)。(2)Western blot结果显示:1模型组BDNF及b-FGF表达明显少于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组均可上调BDNF和b-FGF表达,以LYTH组作用最明显(P<0.01)。2与假手术组比较,模型组p-AKT/AKT表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,LYTM组、LYTH组、CS组p-AKT/AKT表达增加,以LYTH组和CS组明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3在Caspase-12的表达中,模型组裂解后Caspase-12表达较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,LYTM组、LYTH组Caspase-12前体(pro Caspase-12)和裂解后Caspase-12表达有减少趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05);CS组Caspase-12前体和裂解后Caspase-12表达水平明显低于模型组(P<0.05)。结论络瘀通胶囊可通过促进神经元存活及再生对大鼠脑缺血-再灌注性损伤起到保护作用,且该保护作用也可能与抑制神经细胞凋亡有关。; 王丽晔赵海苹王荣亮张陈诚刘小蒙王宁群罗玉敏陈志刚; 关键词：再灌注损伤神经再生细胞凋亡脑缺血-再灌注

大鼠慢性脑缺血认知、情绪及小胶质细胞的变化被引量：6: 2014年; 目的利用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎(permanent,bilateral common carotid artery occlusion,BCCA)方法制作慢性脑缺血模型,观察42 d与56 d两时间点在认知、情绪、组织状态的差异及小胶质细胞状态改变,在模型制作时间上为慢性脑缺血实验研究提供依据。方法雄性SD大鼠采用抽签法随机分为42 d-假手术组(42 d-Sham)、42 d-模型组(42 d-Model)、56 d-假手术组(56 d-Sham)及56 d-模型组(56 d-Model)。采用Morris水迷宫、新旧物体识别和旷场试验3种方法评价大鼠认知能力和情绪,HE染色观察大鼠海马组织状态改变,用脑组织冰冻切片Iba1免疫荧光染色观察各组海马及皮质小胶质细胞的活化状态。结果Morris水迷宫试验结果显示,与Sham组相比,Model组大鼠出现认知障碍,56 d较42 d下降更为显著,表现为逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少。新旧物体识别试验结果表明,Model组大鼠认知能力下降,表现为新旧物体分辨指数下降,新物体探索时间减少,但42 d与56 d手术组及Sham组之间差异无统计学意义。旷场试验结果提示,Model组大鼠出现焦虑样行为,表现为直立次数和穿格次数明显增多。HE染色结果提示BCCA模型42 d及56 d在双侧海马均未出现明显的组织状态改变。免疫荧光结果显示,Iba1的表达在Model组与Sham组差异有统计学意义,Model组海马与皮质中小胶质细胞数量均较多,染色加深,胞体增大,突起增多、变短,呈"阿米巴样"。结论 BCCA法制作的大鼠慢性脑缺血模型42 d即出现认知能力下降,小胶质细胞出现活化改变,提示42 d即可作为慢性脑缺血动物实验模型制作的备选时间点。56 d较42 d认知能力下降更为显著,提示随时间延长,改变更为显著。但42 d及56 d均未出现HE染色可观察到的组织状态学改变。; 王丽晔林参赵海苹张陈诚闫峰陈志刚王荣亮王宁群罗玉敏; 关键词：慢性脑缺血情绪小胶质细胞

新西兰家兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型建立的经验被引量：4: 2010年; 目的在大鼠线栓法大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的制作基础上,应用神经介入"微导丝导管"技术,建立一种改良的以家兔为实验对象的MCAO模型,为脑缺血研究提供新的模型。方法分离麻醉固定后的家兔颈部动脉,在用PE-50管特制的中空导管内插入合适的导丝经颈外动脉残端剪口再经颈内动脉插入颅内,堵塞大脑中动脉。24 h后进行神经功能评分。处死家兔后用TTC染色测定脑梗死体积。结果手术未影响家兔血气pH值、PO2、PCO2、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)及血糖水平;动物模型缺血后脑血流平均下降至插栓前的45.8%±16.2%;大脑中动脉缺血后24 h家兔行为学差异较大。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织相对梗死体积百分比为9.43%±5.37%;动物模型成功率为54.3%。死亡原因为蛛网膜下腔出血。失败原因多为脑血管痉挛、脑血管解剖结构变异导致线栓位置有误。结论此模型的成功率为54.3%,用于脑缺血研究时应监测脑血流以及注意术中细小的操作环节。; 闫峰吉训明宣芸田欣张陈诚罗玉敏; 关键词：家兔脑缺血

iASPP在大鼠脑缺血再灌注中的表达及其意义: 2010年; 目的观察p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of p53,ASPP)家族的抑制因子(inhibitorymember of the ASPP family,iASPP)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及其意义。方法 48只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)和脑缺血再灌注组(40只)。脑缺血再灌注组又分为缺血2h再灌注4h、12h、24h、48h和72h 5个时间点,其中每个时间点8只大鼠。苏木素—伊红染色测定脑梗死体积;原位末端转移酶标记技术检测半暗带细胞凋亡情况;免疫印迹法测定半暗带iASPP的表达变化。结果脑缺血再灌注4h组和24h组的凋亡细胞阳性率与假手术组存在统计学差异(P<0.01)。脑缺血再灌注组的脑梗死体积百分比与假手术组相比具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,在脑缺血再灌注12h时iASPP表达开始下降(P<0.01),再灌注24h降至最低(P<0.01),再灌注48h开始回升(P<0.01)。结论在脑缺血再灌注后,缺血半暗带凋亡细胞显著增多,iASPP表达下降,提示在脑缺血再灌注中iASPP的表达下降可能在细胞凋亡的发生中发挥重要作用,其表达上调可能具有神经保护作用。; 刘向荣罗玉敏闫峰张陈诚吉训明; 关键词：脑缺血再灌注损伤 IASPP 细胞凋亡

远隔后适应对大鼠脑组织中淀粉样前体蛋白表达的影响被引量：3: 2011年; 目的研究远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后存在于神经元和神经胶质细胞中的淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,缺血即刻和再灌注即刻分别给予肢体缺血后适应。应用双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次进行肢体缺血后适应。实验分为7组:假手术组,单纯缺血再灌注组(4 h、24 h组),缺血再灌注+缺血即刻远隔缺血后适应组(4、24 h组),缺血再灌注+再灌注即刻远隔缺血后适应组(4 h、24 h组),每组4只大鼠。采用免疫荧光方法观察β-APP蛋白表达的部位;采用免疫印迹方法研究β-APP的蛋白表达水平。结果脑缺血组大鼠缺血脑组织β-APP蛋白表达在缺血后不同时间点与假手术组比较差异无统计学意义。但是,可以看出β-APP在大鼠缺血后4 h无升高,缺血后24 h开始升高。给予远隔缺血后适应组与单纯缺血组比较,24 h时缺血即刻给予远隔后适应组,β-APP蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。结论远隔缺血后适应可能会通过降低脑缺血后β-APP蛋白表达水平,从而减轻脑缺血损伤。; 闫峰刘向荣张营张陈诚吉训明罗玉敏; 关键词：脑缺血淀粉样前体蛋白

脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌注损伤后MAG表达的定位和定量的变化。结果脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4 h即开始升高,但差异亦无统计学意义。缺血组基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,(P<0.05)。免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的向质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间。结论大鼠腑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显著高于无缺血组。提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-再灌注损伤新的治疗靶点。; 张营刘向荣吉训明闫峰张陈诚罗玉敏; 关键词：再灌注损伤髓磷脂相关糖蛋白

局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注基质金属蛋白酶9及细胞外基质蛋白表达的影响被引量：10: 2013年; 目的研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶9(metalloproteinase 9,MMP9)、细胞外基质蛋白———层黏连蛋白(laminin,LN)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,为局部亚低温应用于脑缺血的临床治疗提供理论依据。方法改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血时间为2 h,缺血即刻于大鼠头部放置冰块,脑温维持在32.5℃～33.5℃,并持续至再灌后1 h。采用12分评分法与2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法进行神经功能评分和脑梗死体积测定;免疫荧光方法测定检测缺血半暗带MMP9、LN及FN的表达。结果与正常体温再灌注组比较,局部亚低温再灌注组脑梗死体积百分比和神经功能评分均减小(P<0.01);脑组织MMP9表达降低(P<0.05),LN及FN表达升高(P<0.05)。结论在大鼠脑缺血再灌注损伤中,局部亚低温能够明显减小脑梗死体积,改善神经功能。局部亚低温可能通过减少MMP9的表达,增加LN及FN的表达发挥神经保护作用。; 李芳刘向荣闫峰张陈诚罗玉敏方伯言吉训明; 关键词：脑缺血再灌注亚低温基质金属蛋白酶9 层黏连蛋白纤维连接蛋白

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张陈诚

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