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妊娠期高血压疾病并发HELLP综合征29例临床分析被引量：10: 2005年; 目的分析妊娠期高血压疾病并发HELLP综合征的临床表现及对母儿的影响,探讨有效的诊断和治疗方法。方法1996年1月至2004年3月中山市人民医院采用回顾性分析方法,对29例Ⅰ型和Ⅱ型HELLP综合征的临床资料进行分析,对比两组患者的临床表现、母儿并发症和分娩结局。结果Ⅰ型HELLP组的重度子疒间前期和子疒间发生率为94.7%,明显高于Ⅱ型HELLP组(50.0%)(P<0.05);Ⅰ型HELLP组出现特殊表现者占68.4%,亦高于Ⅱ型HELLP组(30.0%)(P<0.05);Ⅰ型HELLP组围生儿死亡率31.6%,Ⅱ型HELLP组围生儿死亡率10.0%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);两组间产妇并发症、剖宫产率比较差异无显著性意义(P>0.05)。两组患者血小板值产后72h恢复正常。结论早期诊断、综合性治疗、适时终止妊娠,可改善HELLP综合征患者的预后。; 沈卓娜张秋实; 关键词：HELLP综合征妊娠期高血压疾病围生儿死亡率适时终止妊娠回顾性分析母儿并发症

米非司酮对子宫内膜癌细胞周期时相调控的研究被引量：3: 2005年; 目的探讨抗孕激素米非司酮对子宫内膜癌细胞周期时相的调控作用.方法体外培养子宫内膜癌HHUA细胞,不同浓度米非司酮处理细胞24～96小时,流式细胞术(FCM)测定癌细胞周期分布的变化;免疫组化法观察细胞周期调控蛋白的表达变化.结果当抗孕激素米非司酮浓度≥5μmol/L作用癌细胞36小时,G1期细胞比率明显上升,S期细胞比率(SPF)降低(P<0.05);细胞周期调控蛋白p21和p16表达明显上调(P<0.05).结论抗孕激素米非司酮通过调节细胞周期相关蛋白表达使HHUA细胞阻滞于G1期,抑制癌细胞增殖.; 张秋实李继俊林仲秋; 关键词：米非司酮子宫内膜癌细胞周期

米非司酮对人子宫内膜癌HHUA细胞ER、PR及亚型体外作用的研究被引量：4: 2005年; 目的　探讨抗孕激素米非司酮体外对人子宫内膜癌HHU A细胞ER、PR及亚型的影响及其与抗肿瘤作用的相关性。方法　体外培养子宫内膜癌HHU A细胞,不同浓度米非司酮处理细胞4 8小时,采用逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)半定量法检测PR- A m RNA,PR- B m RNA的表达水平;应用免疫组化法检测HHU A细胞ER、PR受体蛋白的表达变化。结果　米非司酮(5 μmol/ L)显著地降低HHU A细胞PR- B m RNA和PR受体蛋白的表达水平(P<0 .0 5 ) ,但增加米非司酮剂量并不能增强其降调作用。抗孕激素米非司酮对HHU A细胞PR- Am RNA和ER受体蛋白表达无明显影响(P>0 .0 5 )。结论　抗孕激素米非司酮可明显降调子宫内膜癌HHU A细胞PR- B m RNA水平和PR蛋白的表达。; 张秋实李继俊林仲秋; 关键词：细胞分裂原癌基因蛋白质类

米非司酮对子宫内膜癌抑制作用的实验研究: 第一部分：米非司酮对子宫内膜癌细胞周期及凋亡作用的实验研究目的：探讨大剂量米非司酮对子宫内膜癌细胞周期时相和细胞凋亡的作用及其机制。方法：选择47例子宫内膜癌患者手术前5天连续口服大剂量米非司酮100mg/d，手术后留取...; 张秋实; 关键词：米非司酮子宫内膜癌细胞凋亡激素受体血管内皮生长因子; 文献传递

P16和细胞周期素D1在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义被引量：2: 2002年; 目的 :探讨P1 6基因、细胞周期素D1 (cyclinD1 )在子宫内膜癌中的表达及其与临床分期、病理分级的关系。方法 :用免疫组化法检测 41例子宫内膜癌、1 5例增生型子宫内膜、8例正常子宫内膜中P1 6蛋白、cyclinD1蛋白的表达 ,并对比观察其表达在子宫内膜癌不同的病理分级、肌层浸润、临床分期中的差异。结果 :P1 6蛋白在子宫内膜癌中阳性表达率为 5 1 .2 % ,明显低于正常及增生型子宫内膜 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。子宫内膜癌中cyclinD1表达阳性率为 5 6.1 % ,高于正常和增生型子宫内膜 (P <0 .0 1 )。P1 6表达随着子宫内膜肿瘤病理分级、浸润深度和临床分期增高而降低 ,而cyclinD1蛋白表达阳性率却逐渐增高。两者协同表达异常则见于低分化、深肌层浸润及晚期子宫内膜癌。结论 :P1 6基因、cyclinD1的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关。; 张秋实苏秀兰李继俊; 关键词：子宫内膜肿瘤子宫内膜增生子宫内膜 P16基因细胞周期蛋白类

米非司酮和利洛司酮诱导异位子宫内膜间质细胞Fas及Annexin V表达的研究被引量：10: 2004年; 目的 :观察抗孕激素米非司酮和利洛司酮在不同浓度和作用时间下 ,对异位子宫内膜间质细胞Fas和钙磷脂结合蛋白V表达的影响。方法 :应用ELISA法检测培养基上清液中Fas蛋白的浓度。应用流式细胞仪检测AnnexinV表达。结果 :抗孕激素各药物浓度组Fas表达显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且Fas浓度呈时间剂量依赖性升高。抗孕激素10 - 6 mol/L和 10 - 5mol/L浓度组异位间质细胞AnnexinV表达显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,并呈时间剂量依赖性增加。抗孕激素 10 - 5mol/L时培养异位子宫内膜间质细胞 4 8h和 72h ,利洛司酮组AnnexinV表达显著高于米非司酮组 (P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮和利洛司酮以时间和剂量依赖性方式促进异位子宫内膜间质细胞凋亡。这两种药物可能通过上调Fas蛋白表达促进异位间质细胞凋亡。; 李明江李继俊赵兴波张秋实马春燕; 关键词：米非司酮利洛司酮间质细胞 FAS

米非司酮对子宫内膜癌裸鼠移植瘤细胞凋亡调控的研究被引量：5: 2004年; 目的探讨抗孕激素米非司酮对人子宫内膜癌HHUA细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的调控作用。方法体外培养人子宫内膜癌HHUA细胞,裸鼠皮下接种HHUA细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机分为2组,分别应用米非司酮、精制花生油治疗4周,应用流式细胞术(FCM)检测各组裸鼠移植瘤细胞周期时相和凋亡率;免疫组化技术检测凋亡基因bcl2、Fas和FasL蛋白的表达情况。结果米非司酮治疗组裸鼠移植瘤细胞G0/G1期比例升高,S期细胞比例(SPF)降低(P<0.05),移植瘤细胞凋亡率为15.03%±2.19%,明显高于对照组(3.06%±1.13%)(P<0.01);移植瘤细胞bcl2蛋白表达水平明显下降,而Fas蛋白表达水平升高,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论抗孕激素米非司酮通过调节移植瘤细胞周期分布和凋亡基因,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。; 张秋实李继俊林仲秋; 关键词：米非司酮子宫内膜癌裸鼠细胞凋亡

子宫内膜癌DNA倍体及S期细胞比率测定的临床意义被引量：2: 2001年; 目的 :研究DNA倍体、S期细胞比率 (SPF)在子宫内膜复合型增生、子宫内膜癌不同临床分期和病理分级中的变化并评价其临床意义。方法 :采用流式细胞术(FCM)测定 39例子宫内膜癌 ,8例复合型增生子宫内膜中DNA倍体和SPF的变化。结果 :DNA异倍体率和SPF在子宫内膜癌中高于复杂型增生子宫内膜 (P <0 0 1) ,晚期、低分化和深肌层浸润子宫内膜癌DNA异倍体率和SPF高于早期、高分化、浅肌层浸润子宫内膜癌。结论 :DNA异倍体率、S期细胞比率在子宫内膜癌的诊断和鉴别诊断、监测病情变化和评价预后方面有重要的临床意义。; 张秋实史肇光李继俊; 关键词：子宫内膜肿瘤 DNA倍体 S期细胞比率

MMP-2/TIMP-2在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及意义被引量：5: 2007年; 目的探讨金属基质蛋白酶-明胶酶A(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展及预后中的作用。方法采用原位杂交、免疫组化法分别从mRNA、蛋白质水平检测MMP-2/TIMP-2在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达。结果未恶性转化葡萄胎MMP-2低表达,TIMP-2高表达,恶性转化葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌中MMP-2表达逐渐增强,TIMP-2表达相反。妊娠滋养细胞肿瘤组与正常绒毛、葡萄胎组相比,MMP-2、TIMP-2的表达均有显著性差异(P<0.01,P<0.001)。结论金属基质蛋白酶的激活与抑制比例失衡在妊娠滋养细胞疾病发展、浸润和转移中起重要作用。; 丁峰张秋实邢福祺; 关键词：妊娠滋养细胞疾病

p16基因突变与子宫内膜癌关系的研究被引量：2: 2003年; 目的　研究 p16基因的突变在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法　应用PCR SSCP及DNA测序对 4 0例子宫内膜癌中 p16基因第二外显子缺失及序列改变进行研究。结果　 4 0例子宫内膜癌中 12例存在 p16基因的第二外显子 5 2 2bp的纯合缺失 ,10例存在点突变 (突变位点相同 ) ,突变位点之一为第 12 6密码子硷基GTC→AAT(错义突变 ) ,另一突变位点为第 12 7密码子GCA→GCG(同义突变 ) ,缺失及突变共占 5 5 %。结论　p16基因的突变与子宫内膜癌的发生有明显的相关性。; 张秋实其木格李继俊; 关键词：P16基因基因突变子宫内膜癌

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张秋实

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