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张琳

作品数:28 被引量:150H指数:6
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 7篇胰岛
  • 7篇细胞
  • 6篇胰岛素
  • 6篇GHRELI...
  • 5篇胚胎
  • 4篇代谢
  • 4篇心肌
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  • 4篇糖尿
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  • 4篇胚胎干细胞
  • 4篇分化
  • 4篇干细胞
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇胰岛素分泌
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  • 3篇人胚胎
  • 3篇人胚胎干细胞
  • 3篇内皮
  • 3篇基因

机构

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  • 1篇河北医科大学
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  • 1篇首都医科大学...
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  • 1篇首都儿科研究...
  • 1篇河北省儿童医...
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  • 1篇北京大学口腔...

作者

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  • 1篇孟焕新
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传媒

  • 8篇中国糖尿病杂...
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年份

  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 9篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾被引量:33
2011年
1 全球糖尿病流行趋势持续恶化 在欧洲糖尿病学会(European Association forthe Study of Diabetes,EASD)2011年会上,国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)发布最新数据显示:2011年全世界糖尿病患病人数已达3.66亿,较2010年的2.85亿增加近30%。每年有460万人死于糖尿病,用于糖尿病的医疗费用高达4650亿美元。IDF主席Jean ClaudeManbaya教授说:'在2011年,每7秒钟就有1人因糖尿病死亡,警钟正在敲响'。
刘烨张琳洪天配
关键词:格列美脲吡格列酮高胰岛素血症甘精胰岛素利拉鲁肽
牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖代谢指标及血清生化指标的影响被引量:53
2013年
目的:全面评估2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周基础治疗对牙周临床参数、血糖代谢指标及血清生化指标的影响,探讨牙周基础治疗的干预作用。方法:选择2011年4月至2012年5月来北京大学第三医院口腔科就诊的2型糖尿病伴慢性牙周炎患者40名,于基线水平和牙周基础治疗后3个月时进行牙周临床检查,以及糖化血红蛋白、空腹血糖和其他血清生化指标的检查,比较治疗前、后的差异。结果:牙周基础治疗3个月后,2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周临床参数(探诊深度、附着丧失、菌斑指数、出血指数、探诊后出血百分数)均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后糖化血红蛋白水平降低,差异有统计学意义(P=0.014),但空腹血糖浓度改变,差异无统计学意义(P=0.586);其他有统计学意义改变的血清生化指标包括:血清磷显著升高、血清钙磷比显著下降、甘油三酯显著下降、载脂蛋白A1显著升高、脂蛋白a显著降低和血清总胆红素显著升高。结论:牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周临床参数和糖化血红蛋白的控制有显著改善作用,但对空腹血糖的作用不明显。此外,牙周基础治疗还可能影响血清磷的浓度及钙磷比,并影响血脂的代谢。
徐菁玲孟焕新李峥李凤云张琳
关键词:血红蛋白A糖基化生物学标记
Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6.2表达
2009年
目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(Kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kit6.2、磺酰脲受体1(SUR-1)、解偶联蛋白2(UCP-2)、葡萄糖转运子2(GluT-2)、胰十二指肠同源盒1(PDX-1)等基因的表达。结果10-8~10-6mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加Kir6.2 mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响。[D-lys3]-GHRP-6可消除ghrelin对Kir6.2 mRNA表达的上调作用。结论在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分Kir6.2的表达,改变钾通道功能状态。这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一。
张琳杨进洪天配刘国强王琛王海宁
关键词:GHRELIN胰岛胰岛素KIR6.2
LADA若干临床问题的再认识被引量:4
2006年
张琳谢超高洪伟洪天配
关键词:成人隐匿性自身免疫性糖尿病发病机制
内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能
2009年
一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义 ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛B细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4:4的比例组合而成的八聚体。Kir6.2为形成KATP通道中心通透孔的亚基,由KCNJ11基因编码,全长约2kb;SUR1为调节亚基,由ABCC8基因编码,长度约100kb。
张琳洪天配
关键词:KIR6.2胰岛素分泌高胰岛素血症先天性
二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制被引量:7
2013年
目的探讨二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为研究对象,分为6组:正常葡萄糖对照组、高渗对照组、持续性高糖组、波动J生高糖组、波动性高糖+二甲双胍组以及波动性高糖+二甲双胍+化合物C组,各组均干预72h。以硝酸还原酶法检测细胞上清液亚硝酸盐浓度代表一氧化氮(NO)产生水平;流式细胞仪分析测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Westernblotting检测单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(Thr-172,p-AMPK)及三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTPCH1)的蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析和Q检验。结果(1)与正常葡萄糖对照组(100%)相比,波动性高糖组细胞内ROS水平增加[(222.4±62.0)%],NO水平下降[(70.3±7.1)%];添加二甲双胍后ROS水平降低[(100.2±17.4)%],NO水平升高[(96.3±9.2)%];添加AMPK抑制剂化合物c后ROS水平增加[(167.2±19.6)%],NO水平降低[(83.3±8.7)%]。差异均有统计学意义(均P〈0.05)。(2)与正常葡萄糖对照组相比,波动性高糖组p-AMPK[(1.72±0.08)比(2.34±0.09)]和GTPCH1[(4.07±0.17)比(7.83±0.56)]表达水平降低;添加二甲双胍后p-AMPK(2.72±0.22)和GTPCH1(10.24±1.05)表达水平增高;添加化合物C后GTPCH1表达水平降低(2.39±0.34)。差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论二甲双胍可通过激活AMPK信号通路,上调GTPCH1表达,从而改善波动性高糖所致的内皮细胞功能障碍。
安慧杰洪天配王产魏蕊刘烨杨进张琳
关键词:二甲双胍波动性高糖内皮细胞
糖尿病与牙周病相关机制的研究进展被引量:16
2008年
糖尿病和牙周病都是临床常见的慢性高发性疾病,两者互相作用,相互影响。下面从免疫炎症反应、胰岛素抵抗以及牙周治疗对糖尿病患者血糖控制的影响等角度,对目前有关糖尿病与牙周病相关机制的研究进展作一综述。
张琳吴亚菲
关键词:糖尿病牙周病炎症胰岛素抵抗
C-反应蛋白影响单核细胞趋化能力的研究被引量:4
2009年
目的通过检测不同质量浓度C-反应蛋白(CRP)对体外培养的人单核细胞趋化能力的影响,探讨CRP作为炎症介质联系牙周炎与冠心病的分子机制。方法采用不同质量浓度CRP作用于体外培养的THP-1单核细胞,采用Transwell趋化实验检测单核细胞被趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)趋化的数量。结果Transwell趋化实验发现,CRP作用于THP-1单核细胞后可增强其趋化能力。CRP质量浓度为2μg·mL-1时,单核细胞的趋化数量上调(P<0.05);随着CRP质量浓度升高,趋化的单核细胞增多(P<0.05)。结论CRP能增强THP-1单核细胞的趋化能力,且呈剂量依赖性。
孟姝张琳杨禾吴亚菲葛颂赵蕾
关键词:牙周炎单核细胞动脉粥样硬化冠心病
食物回避及开放性激发验在0-6月CMA患儿诊断中的意义
<正>目的评估食物回避与开放性激发试验在0-6mCMA婴儿中的应用价值,了解CMA婴儿的临床症状分布,了解CMA婴儿情况的其他流行病学情况,为大规模多中心流调和临床注册研究奠定基础。方法研究对象为0~6个月婴儿,出现一个...
李在玲杨敏徐樨巍张艳玲孙梅吴捷张纪泳张镁硒刘风林万盛华周少明谢广清唐清张勇王朝霞王晓明张琳张俐王伟
文献传递
17α-羟化酶缺乏症一例的诊治经验及文献回顾被引量:12
2008年
A 16-year-old "female" patient presented as hypertension,hypokalemia,male pseudohermaphroditism,lowered gonadal steroids and cortisol,elevated adre nocorticotropic hormone and pituitary gonadotropin,and 46 XY karyotype.The pat ient was diagnosed as 17α-hydroxylase deficiency,a rare case of congenital ad r enal hyperplasia."She" chose to remain female appearance and social gender af te r negotiation with the parents.Cryptor-chidism of both inguinal canals was surgi cally removed for preventing canceration.After the surgery,a very small daily dose of dexamethasone(0.187 5 mg at bedtime)was enough to control hypertension and hypokalemia,and the therapy of conjugated estrogens(Premarin)was given t o promote the development of female characters.After 6 months of treatment,nor motension and normokalemia remained,and pubarche and mammogenesis emerged.
张琳王海宁洪天配
关键词:肾上腺增生先天性假两性畸形
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