张文宇
- 作品数：16 被引量：30H指数：4
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西卫生厅科研项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高血压相关性内皮型miRNAs的鉴定与功能分析及其对高血压的治疗价值研究
- 欧和生康敏张文宇李玉媚罗雪兰陈伟莫国君杨
- 高血压病是最常见的心血管疾病，被称为严重危害人类健康的“第一杀手”。降低血压仍是治疗高血压的对症措施，传统的抗高血压药虽然在降压方面有明显作用，但其对高血压的治疗率很低。因此，寻找更高效、无副作用的抗高血压新药是心血管领...
- 关键词：
- 关键词：高血压心血管疾病
- miR-24靶向调控Sp1与鼻咽癌放射增敏作用的关系的研究
- 康敏黄婷婷吴芳丁华胡凯黄素宁龙沙李玉媚张文宇毛艳
- 鼻咽癌是广西高发肿瘤，治疗以放疗为主；对放射线抗拒是其局部治疗失败及预后不良的主要原因。增加肿瘤细胞对放射治疗的敏感性是提高鼻咽癌放射治疗效果的关键；近年来，从分子基因组学的角度寻找高效的新型功能性分子（例如功能性mic...
- 关键词：
- 关键词：鼻咽癌肿瘤治疗
- AS-miR-21对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨miR-21的反义寡核苷酸(AS-miR-21)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和迁移能力的影响及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为AS-miR-21组、miR-NC组和Blank组,前两组分别应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染ASmiR-21及阴性对照miRNA(miR-NC),后者未进行任何干预。应用qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中miR-21表达的影响;应用MTT检测NSCLC A549细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测NSCLC A549细胞克隆形成;细胞划痕实验检测NSCLC A549细胞迁移潜能;qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN mRNA表达水平的影响;蛋白质免疫印迹法检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平的影响。结果与miR-NC组和Blank组比较,AS-miR-21组miR-21表达水平下调(P<0.05);ASmiR-21显著抑制NSCLC A549细胞增殖能力(P<0.05),显著减少NSCLC A549细胞克隆形成(P<0.01)和迁移率(P<0.01);AS-miR-21显著上调NSCLC A549细胞中PTEN蛋白表达水平(P<0.01),而显著下调PI3K和Akt蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AS-miR-21能抑制NSCLC A549细胞增殖及迁移,此外,AS-miR-21通过负调控PTEN/PI3K/Akt信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。
- 王辉黄江南李玉媚张文宇陈伟莫国君罗雪兰欧和生
- 关键词：非小细胞肺癌增殖迁移
- 全文增补中
- 广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶的分离纯化及体外抗血小板聚集作用被引量：1
- 2013年
- 目的从广西眼镜蛇粗毒中分离纯化L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO),并对其物理、生化性质及体外抗血小板聚集作用进行研究。方法用Sephacryls-200凝胶过滤,DEAE-Sepharose CL-6B离子交换,CM-SepharoseCL-6B离子交换层析法分离纯化广西眼镜蛇毒中的LAAO,用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳在还原与非还原条件下测定其蛋白分子量,等电聚焦法测定等电点,比浊法测定广西眼镜蛇LAAO对二磷酸腺苷、胶原、凝血酶、花生四烯酸引起的血小板聚集率的影响。结果从广西眼镜蛇毒中分离出的LAAO分子量约为55.2 KD,等电点为7.6;生物活性检测发现,该蛋白不具有磷脂酶A2和精氨酸酯酶活性,无纤溶及出血活性,能明显抑制二磷酸腺苷、胶原、凝血酶、花生四烯酸引起的血小板聚集,并呈明显的正相关。结论分离纯化的广西眼镜蛇毒LAAO为电泳纯,并具有较强的抑制体外血小板聚集作用。
- 王辉张文宇李玉媚欧和生
- 关键词：蛇毒L-氨基酸氧化酶分离纯化血小板聚集
- 三七总皂苷对顺铂诱导肾损伤大鼠模型自噬蛋白LC3和Beclin1的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究三七总皂苷(PNS)对顺铂诱导肾损伤大鼠肾组织中自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,顺铂模型组,顺铂+PNS组,在给药24h后处理动物,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)水平,利用透射电镜观察大鼠肾小管上皮细胞粒体形态及自噬体,通过Western blot检测自噬蛋白LC3和Beclin1蛋白的表达。结果大鼠暴露于顺铂24h后,与空白对照组比较,顺铂模型组血清Cr、BUN显著升高(P<0.05),尿NAG水平没有明显变化,电镜观察到自噬体出现,肾组织LC3和Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01)。与顺铂模型组比较,顺铂+PNS组血清Cr明显降低(P<0.05),LC3和Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 PNS可能通过提高Beclin1的表达,增强肾组织的自噬而降低顺铂诱导的大鼠肾损害。
- 刘新文邹小琴黄振光张文宇杨玉芳
- 关键词：三七总皂苷LC3BECLIN1
- 克拉霉素联用头孢呋辛对金黄色葡萄球菌预防耐药突变浓度的影响被引量：3
- 2016年
- 目的在体外探讨克拉霉素(CLR)、头孢呋辛(CXM)单用及合用对金黄色葡萄球菌的抗菌作用和预防耐药突变的能力。方法采用琼脂平板倍比稀释法和棋盘法分别测定CLR、CXM单用及联用时对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC),并计算联合指数(FIC);肉汤法富集1010 CFU/ml金黄色葡萄球菌,采用琼脂平板倍比稀释法和简易棋盘法测定单用及联用时预防耐药突变浓度(MPC),并计算相应的选择指数(SI)。结果 CLR单药对金黄色葡萄球菌的MIC、MPC、SI分别是4.0μg/ml、25.6μg/ml、6.4;CXM单药对金黄色葡萄球菌的MIC、MPC、SI分别为4.0μg/ml、51.2μg/ml、12.8,CLR和CXM两药联用对金黄色葡萄球菌的MIC均为4.0μg/ml,联合指数(FIC)为2.0,两药联用的体外抗菌效果为无关作用,联合应用使CLR的MPC由单独使用时的25.6μg/ml下降为8.0μg/ml,SI由单独使用时的6.4下降到联用后的2.0;同时联合应用使CXM的MPC由单独使用时的51.2μg/ml下降为8.0μg/ml,SI由单独使用时的12.8下降到联用后的1.0,当CLR、CXM均达到8.0μg/ml时便可抑制耐药突变体的产生。结论 CLR、CXM联用时,可降低单独用药对金黄色葡萄球菌的MPC和SI,增强预防耐药突变体产生的能力。
- 蒙小菲杨玉芳钟小斌邹小琴李萌覃巧张文宇
- 关键词：克拉霉素头孢呋辛金黄色葡萄球菌
- AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用机制。方法应用MTT检测鼻咽癌细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测鼻咽癌细胞克隆形成;细胞划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA表达;免疫组化方法和蛋白质印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果结果显示,AS-miR-21、miR-21和miR-NC组24hA值分别为0.12±0.01、0.23±0.02和0.22±0.02,F=106.47,P<0.000 1;48hA值分别为0.21±0.02、0.53±0.03和0.52±0.02,F=340.01,P<0.000 1;72hA值分别为0.43±0.03、0.75±0.03和0.66±0.02,F=209.45,P<0.000 1;96hA值分别为0.74±0.02、0.95±0.03和0.93±0.01,F=114.52,P<0.000 1。Giemsa染色结果显示,AS-miR-21组克隆形成率为(0.35±0.02)%,比对照组的(0.65±0.06)%减少46.2%,t=8.215 8,P=0.001 2;miR-21组克隆形成率为(0.82±0.08)%,比对照组的(0.65±0.06)%增加20.7%,t=2.944 5,P=0.042 2。划痕实验结果显示,12h后AS-miR-21组愈合率为(0.207±0.015)%,比对照组的(0.487±0.032)%减少57.49%,F=185.68,P<0.000 1;24h后AS-miR-21组愈合率为(0.471±0.002)%,比对照组的(0.810±0.036)%减少41.85%,F=264.96,P<0.000 1。RT-PCR结果显示,AS-miR-21组Bcl-2 mRNA表达为0.252±0.053,比对照组的1.000±0.095减少74.8%,t=11.909 6,P=0.000 3;miR-21组Bcl-2 mRNA表达为1.837±0.152,比对照组的1.000±0.095增加83.7%,t=8.087 9,P=0.001 3。免疫组化结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达灰度值为196.2±11.8,比对照组的126.9±7.3减少54.6%,t=15.793 7,P<0.000 1。蛋白质印迹结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达为0.125±0.073,比对照组的1.000±0.163减少87.5%,t=15.492 7,P<0.000 1;miR-21组Bcl-2蛋白表达为2.018±0.182,比对照组的1.000±0.095增加101.8%,t=13.176 1,P<0.000 1。结论AS-miR-21能抑制鼻咽癌迁移及增殖并促进其凋亡,此外,AS-miR-21通过负调控Bcl-2有可能成为鼻咽癌新靶点之一。
- 李玉媚王辉康敏胡楠张文宇陈伟欧和生
- 关键词：MIR-21反义寡核苷酸鼻咽肿瘤BCL-2
- 广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶对血小板聚集、释放及超微结构的影响
- 2014年
- 目的研究广西眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(L-amino acid oxidase,LAAO)对人体外血小板聚集、释放及超微结构的影响。方法比浊法测定广西眼镜蛇毒LAAO对二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集率的影响,双抗夹心放免法测定GMP-140含量,并观察血小板超微结构。结果广西眼镜蛇毒LAAO剂量能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起的血小板聚集,并呈明显的正相关;明显降低凝血酶诱导的血浆GMP-140水平,减轻血小板超微结构的损伤程度。结论广西眼镜蛇毒LAAO能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原、凝血酶、花生四烯酸(AA)引起血小板聚集、降低凝血酶引起的血小板释放功能,减轻血小板损伤。
- 王辉黄江南李玉媚张文宇焦杨
- 关键词：蛇毒L-氨基酸氧化酶血小板聚集GMP-140超微结构
- 阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡
- 2014年
- 目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用。方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d)。用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达。结果阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P<0.05)。阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P<0.05)。阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡。
- 李玉媚王辉康敏张文宇陈伟胡楠欧和生
- 关键词：阿托伐他汀血管平滑肌细胞
- 内皮相关性miRNAs与内皮功能及心血管疾病研究进展
- 2014年
- 血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)功能改变对心血管疾病的发生与发展起着重要的作用。新近研究显示,一些microRNAs(miRNAs)特异性表达于VEC,并参与调控内皮功能相关性心血管疾病的病理过程,这些miRNAs被定义为内皮型miRNAs。对这类miRNAs的进一步研究包括其在内皮组织中的鉴定、靶基因分析以及对某些重大心血管疾病(如高血压、心肌梗塞)的病理生理学意义都有助于相关疾病的诊治以及潜在新型分子药物应用。
- 张文宇欧和生
- 关键词：血管内皮细胞心血管疾病
