张岱
- 作品数：32 被引量：80H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 思连康控制大鼠酒精性肝病肠黏膜损伤的效果评价被引量：1
- 2015年
- 目的 评价思连康控制大鼠急性酒精摄入致肠黏膜损伤的效果.方法 酒精灌胃诱导酒精性肝病的方法建立大鼠实验性酒精性肝病模型.取雄性Wister大鼠32只,按随机数字表法分成4组,正常组,酒精性肝病模型组,模型＋思连康组,模型＋热灭活思连康组,每组8只.检测各组大鼠血清肝功能、内毒素,检测小肠标本occludin、ZO-1.结果 酒精性肝病模型组与思连康治疗组比较,内毒素明显升高（P＜0.05）,同时occludin及ZO-1的相对表达量明显下降（P＜0.05）,而热灭活思连康同思连康活菌治疗组相比,内毒素、occludin及ZO-1差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益生菌合剂思连康与热灭活思连康均对大鼠实验性酒精性肝损伤有一定的控制效果.
- 常冰桑力轩王颖佟静王佳妮陈玉帅张岱王炳元
- TNFα在酒精性诱导肠黏膜损伤中的表达和作用
- 2014年
- 目的制备酒精灌胃诱导急性酒精性肠黏膜损伤模型,探讨TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组,每组8只。正常组,酒精模型组,TNFα组,抗TNFα-Ig G抗体组。ELISA方法检测血清TNFα水平,Western blot方法检测小肠标本occludin的表达。结果酒精组与对照组比,TNFα明显升高(<0.05),同时occludin的相对表达量明显下降(<0.05);外源性TNFα预处理后,TNFα表达进一步升高,而occludin的相对表达量进一步下降;TNFα-Ig G抗体可抑制occludin表达量下降。结论酒精诱导大鼠肠黏膜损伤时TNFα过表达,TNFα可能成为治疗酒精诱导的肠黏膜损伤的新靶点。
- 常冰王颖陈玉帅敖然王佳妮张岱佟静王炳元
- 关键词：TNFΑOCCLUDINWISTAR大鼠
- 酒精性肝病常见临床综合征被引量：4
- 2014年
- 酒精性肝病仅次于病毒性肝硬化已经成为终末期肝病的重要病因,但过量饮酒对身体造成的损伤并没有得到广泛关注,特别是一些中晚期的临床综合征,如马德龙综合征、假性布加综合症、酒精诱发的骨病、酒精戒断综合征等已经显现,临床上还不能得到准确认识和及时治疗,导致一些不可逆的损伤。通过介绍这4种综合征的临床表现、可能机制、治疗原则,旨在提高临床医师重视这些过量饮酒的信号,及早预防和阻止酒精性肝硬化的发生与发展;对于酒精戒断综合征的早期认识和及时有效的治疗,不仅能够减少误诊误治,还可减少重症监护状态下患者的病死率。
- 张岱王炳元
- 生长抑素对人胃癌细胞BGC-823生长的调控作用被引量：6
- 2007年
- 目的观察生长抑素对人体分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用,测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶C(PKC)活性,探讨受体后信息传导途径。方法BGC-823细胞在含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,于37℃、5%CO2条件下培养,分别加入不同浓度的生长抑素,应用MTT法观察细胞的增殖程度。应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量,应用[γ-32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性。结果生长抑素能抑制BGC-823细胞的生长,且与剂量呈正相关。生长抑素能抑制细胞PKC活性,而对细胞内cAMP生成无明显影响。结论1、生长抑素能抑制胃癌细胞BGC-823的生长。2、生长抑素可降低PKC活性,提示其受体后信息传递途径可能涉及DG-PKC系统。
- 徐秀英张岱姜若兰卢香兰宗志宏
- 关键词：生长抑素环磷酸腺苷蛋白激酶C胃癌
- 重视损肝药物的新成员被引量：5
- 2017年
- 药物性肝损伤（drug—induced liver injury，DILI）可能是一个最有趣的和最复杂的肝脏疾病，因为不同的药物应用于不同的个体都存在一定的安全问题。由于肝脏强大的代偿能力、修复能力和适应能力，早期肝损伤的症状是“无症状”，或被原发疾病的症状所掩盖。
- 张岱王炳元
- 关键词：药物性肝损伤新药
- 178例肝硬化的并发症分析被引量：1
- 2008年
- 肝硬化是大多数慢性肝病发展的终末期阶段，患者往往因其并发症的出现病情迅速恶化，甚至死亡。掌握各种常见并发症的特点，寻求有效的防治措施，对改善肝硬化患者的预后有着重要的意义。现对我院2007年1月～2007年10月住院的178例肝硬化患者的并发症进行分析：
- 向国卿孟晓丹贺小虎王颖张岱王炳元
- 关键词：肝硬化并发症上消化道出血
- 消化性溃疡的内科治疗被引量：6
- 2004年
- 张岱
- 关键词：消化性溃疡内科治疗H2受体拮抗剂质子泵抑制剂胃粘膜保护剂
- 蛋白激酶C亚型在人胃癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究PKC亚型α、β1、β2及ε在人胃癌组织的表达,并探讨PKC亚型表达与胃癌组织分化程度、临床分期以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法观察胃癌组织及其癌旁组织中PKC亚型α、β1、β2及ε的表达。结果PKCα在46例胃癌组织中,80.3%呈阳性表达,其中21.74%呈强阳性表达,与癌旁组织相比,二者差异显著(χ2=4.813,P<0.05);PKCβ1、β2则呈阴性;20例癌旁组织中,PKCε70%呈阳性表达,均为(+),46例胃癌组织中84.8%呈阳性表达,其中26.1%呈强阳性,两者阳性率无显著差异(χ2=1.93,P>0.05),但染色强度差异显著(χ2=5.07,P<0.05)。结论1.胃癌组织和癌旁组织均表达PKCα和,εPKCβ1、β2则呈阴性。2.胃癌组织PKC亚型α、ε的表达较癌旁组织显著增强。3.PKCα、ε的表达与胃癌组织的分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无明显相关性。
- 徐秀英张岱姜若兰宋敏
- 关键词：胃癌蛋白激酶C亚型
- 正确认识萎缩性胃炎——1例病例的启示
- 2015年
- 1病历摘要
患者女,87岁,胸骨后不适1个月为主诉,于2014年12月9日就诊。轻度反酸、呃逆,稍进食后出现上腹堵胀感,无恶心、呕吐,大便2-3天1次,体重近5年无改变,日常生活能自理。有糖尿病史20年,目前注射胰岛素控制血糖。
- 张岱王炳元
- 关键词：萎缩性胃炎病例胸骨后不适注射胰岛素糖尿病史进食后
- 沈阳地区药物性肝损伤病因和损伤类型被引量：21
- 2008年
- 目的:探讨沈阳地区药物性损伤(drug-induced liver injury,DILI)的病因和损伤类型.方法:回顾性分析2000-01/2004-06在中国医科大学附属第一医院消化内科住院的DILI患者181例,所有患者均诊断明确.结果:引起肝损伤的相关药物中最常见的为:中草药类(50.27%);抗生素类药物(15.47%);非甾体类抗炎药(15.47%).生化检查主要表现在酶学改变和胆红素排泄障碍,而早期对蛋白合成功能几乎无影响.损伤类型中肝细胞型106例(58.56%);胆汁淤滞型36例(19.89%);混合型17例(9.39%);不确定的22例(12.15%).中草药导致的胆汁淤积型中高达83.3%,其发病率明显高于肝细胞型(χ2=78.981,P<0.001);其他药物均以肝细胞损伤为主.结论:沈阳地区50.27%的DILI是中草药引起,单纯生化学检查可粗略估计DILI的细胞损伤类型,即ALT增高反映肝细胞型,ALP、GGT增高反映胆道系统的损伤.
- 陈昶铭常冰张岱向国卿贺晓虎王炳元
- 关键词：药物性肝损伤中草药
