张安兵
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷胱甘肽-S-转移酶系研究进展及其与肺部疾病的相关性被引量：2
- 2015年
- 谷胱甘肽-S-转移酶系是由多个基因编码,具有多种功能的一个Ⅱ相反应代谢的超家族酶系。它催化还原型谷胱甘肽与多种亲电子化合物结合,使其功能失活,通过尿液或胆汁排出体外,在解毒、防御氧化应激,防止细胞损害等过程中起重要作用。近年来研究发现,谷胱甘肽-S-转移酶系以多种毒性物质、活性氧及其产物作为底物,进行生物转化代谢,参与了肺部的多种抗氧化过程,且谷胱甘肽-S-转移酶系的基因多态性与COPD、哮喘、肺癌等疾病相关。现就谷胱甘肽-S-转移酶系的分子生物学研究进展及其与多种肺部疾病之间的关系进行综述。
- 先俊李理袁伟锋张安兵黄文杰
- 关键词：基因多态性肺部疾病
- 肿瘤坏死因子α中和抑制脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织细胞凋亡的机制探讨被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制。方法小鼠随机分为对照组、LPS组和TNF-α中和组。采用LPS(5 mg/kg)气道雾化造小鼠ARDS模型,TNF-α中和组在滴入LPS前24 h腹腔注射依那西普(0.4 mg/kg),滴入LPS 2 h后收集标本。PCR检测各组肺组织核转录因子κB(NF-κB)p65、Bax、Bcl-2的表达水平,Western blot检测NF-κB p65和Erk1/2及二者磷酸化、Bax、Bcl-2的蛋白水平;测量各组肺组织干湿重比;HE染色观察各组肺组织病理改变,采用肺损伤半定量评分评估肺组织损伤程度。结果 LPS组肺组织NF-κB及Erk1/2活化水平升高、Bcl-2与Bax比降低(P<0.05)。TNF-α中和能明显降低ARDS小鼠肺组织NF-κB活化水平,Bcl-2与Bax比值升高。TNF-α中和组小鼠肺组织湿干重比及肺损伤半定量评分较LPS组显著降低(P<0.05)。结论 TNF-α中和抑制脂多糖诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与抑制Erk1/2、NF-κB活化,上调Bcl-2/Bax比值,最终减少细胞凋亡密切相关。
- 张安兵李理袁伟锋先俊黄文杰
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征脂多糖肿瘤坏死因子Α细胞凋亡
- 生物标志物在社区获得性肺炎中的应用进展被引量：6
- 2014年
- 社区获得性肺炎可发展成为严重脓毒症，病死率较高。尽早诊断，准确评估患者病情，把握抗生素启停用时机，准确评估患者结局，从而提高对患者诊治管理，避免抗生素的滥用，节省医疗资源。文章就生物标志物在社区获得性肺炎患者病情评估、抗生素使用指导、结局预测中的应用进行综述，以期能帮助临床医师进一步认识这些生物标志物。
- 张安兵黄文杰
- 关键词：社区获得性肺炎生物标志物
- 真核表达质粒pcDNA3.1-CSRP2-HA的构建及鉴定被引量：1
- 2014年
- 目的:构建并鉴定真核表达质粒PcDNA3.1-CSRP2-HA。方法:据GeneBank中人CSRP2 CDS序列设计并合成引物,提取A549细胞总RNA,并将其逆转录成cDNA作为模板,进行PCR扩增,获得CSRP2目的基因后,再与PcDNA3.1-HA载体进行连接重组,构建PcDNA3.1-CSRP2-HA真核表达质粒,经限制性内切酶消化、PCR及DNA序列测序分析等方法鉴定后,瞬时转染入A549细胞,Western blot法检验CRP2蛋白表达。结果:成功构建PcDNA3.1-CSRP2-HA真核表达质粒,Western-blot结果显示PcDNA3.1-CSRP2-HA能够在A549细胞中表达。结论:PcDNA3.1-CSRP2-HA真核表达质粒构建并鉴定成功,为后续研究CRP2在炎症诱发氧化损伤机制中的转录调控作用奠定了基础。
- 先俊邱娴张安兵李理黄文杰
- 关键词：PCDNA3真核表达质粒
- 应用基因芯片筛选转染FOXO1后A549细胞差异表达基因
- 2016年
- 目的研究转染叉头蛋白O1(FOXO1)后A549细胞基因表达谱的改变,为深入探讨FOXO1在急性肺损伤中的作用机制提供线索。方法应用肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激A549细胞,应用脂质体介导的转染方法将真核表达载体GV230-FOXO1转染入经TNF-α诱导的A549细胞,再提取细胞的总RNA,应用基因芯片技术进行分析。结果成功构建并验证了FOXO1真核表达载体,提取了高质量的mRNA进行芯片分析,并通过RNA质量控制(RNA QC)验证。芯片分析结果显示差异表达基因中上调的基因有317个,下调的基因有237个。这些差异表达的基因功能涉及细胞增殖、凋亡、分化等多个方面。结论应用基因芯片技术可成功筛选转染FOXO1基因后A549细胞的差异表达基因。FOXO1在急性肺损伤中可能通过改变细胞的增殖、凋亡与分化等水平来影响疾病的进程。
- 孙青峰李理张安兵黄文杰
- 关键词：基因芯片A549细胞急性肺损伤
- FOXO1对TNF-α诱导肺泡上皮细胞A549氧化应激损伤的影响
- 张安兵李理袁伟锋黄云赵立媛黄文杰
- FOXO1在TNF-α诱导急性肺损伤中肺泡上皮细胞凋亡中的机制研究
- 研究背景： 急性肺损伤（acute lung injury，ALI)是由各种致病因素导致呼吸膜损伤，致弥漫性肺间质及肺泡水肿、透明膜形成，引起进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症。ALI继续发展可形成急性呼吸窘迫综合征（...
- 张安兵
- 关键词：急性肺损伤呼吸窘迫综合征上皮细胞凋亡
- 文献传递
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和LPS的刺激效果研究被引量：9
- 2013年
- 目的研究肺泡Ⅱ型上皮细胞A549对TNF-α和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激的反应效果,探讨急性肺损伤体外细胞模型最佳造模方法。方法体外培养的A549细胞分为正常对照组(normal control,NC组),10 ng/ml TNF-α刺激2 h组,10 ng/ml和100 ng/ml LPS分别刺激2、4、8、16 h组。Western blotting检测胞浆IκB-α含量和IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA转录水平,ELISA检测细胞培养上清IL-1β和IL-6质量浓度。结果 TNF-α刺激导致A549细胞大量凋亡或死亡,而LPS刺激对A549细胞生长形态无明显影响,且与LPS的刺激质量浓度和时间无关。TNF-α刺激可明显增加A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平(P<0.05),而LPS刺激对A549细胞内IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平无明显影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。TNF-α刺激可显著增加A549细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA转录水平和培养上清中IL-1β、IL-6质量浓度(P<0.05),而LPS刺激对上述炎症因子的合成和分泌并无显著影响(P>0.05),且与LPS的刺激质量浓度和时间无关(P>0.05)。结论 TNF-α可以有效刺激A549产生过度炎症反应,而LPS不能刺激A549细胞产生炎症损伤,因此建立急性肺损伤体外细胞模型时可以考虑用TNF-α代替LPS刺激。
- 黄建华李理邱娴张安兵黄文杰
- 关键词：急性肺损伤A549细胞TNF-Α脂多糖
