- 模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨模拟失重30d后高+Gx暴露对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响。方法 16只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死,解剖取材后,经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及c-fos的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞c-fos呈阴性表达,胞核、胞浆着色不明显。实验组舌横纹肌细胞"横纹"着深棕色,即胞浆呈强阳性表达。免疫组化光密度值显示,对照组与实验组,B组与D3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 30d模拟失重和高+Gx均可引起舌横纹肌细胞c-fos强阳性表达,舌横纹肌受到了一定程度的损伤。模拟失重降低了舌横纹肌细胞对+Gx的耐受性,两者具有一定的协同性。
- 张凯牛忠英包博洪彪孙琼张建中景青萍
- 关键词：模拟失重+GXC-FOS表达
- 预成弹性印模桩的研制及临床应用效果的观察
- 目的:研制一种预成根管印模桩,将其初步应用于临床制取桩核印模,评估预成弹性印模桩临床制取桩核印模的效果。方法:根据根管形态和联合印模特点,设计出具有表面嵌合形态的印模桩,用预成弹性印模桩法(实验组)和传统方法(对照组)分...
- 孙琼施生根张凯牛忠英洪彪闫澍
- 文献传递
- 应用预成弹性印模桩临床制取桩核印模的初步观察
- 2014年
- 目的:评估本课题组自主研制的预成弹性印模桩临床制取桩核印模的效果。方法:用预成弹性印模桩法(实验组)和传统方法(对照组)分别对70颗牙体大面积缺损、根管治疗后要求桩核冠修复的单根管患牙各制取桩核印模,观察两种方法制取桩核印模的完整性。结果:实验组和对照组印模桩核区印模缺陷的发生率分别为44.29%、74.29%,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01);实验组和对照组印模缺陷在根尖部的发生率分别为2.96%、41.43%,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01);实验组和对照组印模缺陷在桩体部的发生率分别为4.29%、35.71%,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01);实验组和对照组桩核印模的可用率分别是93.75%、60.00%,实验组的临床可用率显著高于对照组,两者之间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:应用预成弹性印模桩制取桩核印模能够提高印模桩核区的完整性。
- 孙琼施生根张凯牛忠英洪彪闫澍
- 关键词：桩核印模
- 模拟失重对大鼠咬肌超微结构的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:应用透射电镜观察模拟失重对大鼠咬肌超微结构的影响。方法:24只Wistar大鼠,随机分为4组:模拟失重1w组,模拟失重2w组,模拟失重4w组和正常对照组。4组大鼠的饲养条件相同,分别于实验第1w、第2w和第4w处死大鼠,通过光镜和透射电镜分别观察大鼠咬肌组织病理学以及超微结构的变化情况。结果:实验第1w、2w和4w,对照组大鼠体重为328.67±15.65、330.00±12.38和326.33±15.88,实验组大鼠体重分别为274.50±41.66、295.00±19.92和288.84±22.41,后者大鼠体重增长速度明显下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。光镜下观察,1w组大鼠咬肌部分肌纤维溶解、粗细不均,横纹不清晰;其他各实验组肌纤维横纹清晰,无明显肌纤维溶解破坏现象。透射电镜下观察,1w组大鼠咬肌肌原纤维溶解,Z线不连续,线粒体重度肿胀,基质密度降低,线粒体嵴减少,严重者可见空泡化;2w组大鼠线粒体轻度肿胀,肌原纤维周围线粒体数目增多;4w组大鼠咬肌线粒体未见明显肿胀。结论:模拟失重可导致大鼠咬肌发生可逆性的损伤。
- 张凯牛忠英王睿张建中司少艳
- 关键词：模拟失重咬肌超微结构
- 模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响
- 2013年
- 目的探讨模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著。HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05)。结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤。模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响。
- 张凯牛忠英包博陈宇晖张建中司少艳王艳茹
- 关键词：失重模拟+GXHSP70基因
