廖锋
- 作品数：5 被引量：36H指数：3
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢--新的心脏保护因子被引量：8
- 2012年
- 硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后,被发现的第三种内源性气体信号分子。哺乳动物心血管组织表达胱硫醚γ裂解酶和3巯基丙酮酸转硫酶,内源性生成H2S。内源性或适当浓度的外源性H2S可开放ATP敏感性K+通道(KATP),阻断L型Ca2+通道,调控蛋白激酶C(PKC)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号转导分子,进而在心脏受缺血缺氧等刺激时,通过抗炎症、抗凋亡、抗氧化应激、促进血管生成等病生理机制,发挥重要的保护作用。H2S是一种新的拮抗心脏损伤的保护物质。
- 廖锋郑扬耿彬
- 关键词：硫化氢心血管
- 促进移植间充质干细胞成骨的研究进展被引量：2
- 2013年
- 较低的成骨效率限制间充质干细胞移植用于临床治疗骨科疾病。通过阻断凋亡通路、激活磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B等信号传导分子、补充生长因子或改善支架血供等多种方法,促进植入体内的间充质干细胞存活、归巢和定向分化,可提高其成骨效率。
- 廖锋郑扬耿彬唐朝枢
- 关键词：间充质干细胞成骨
- 改良亚甲基蓝法测定血浆硫化氢被引量：21
- 2012年
- 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为新的气体信号分子参与多系统生理及病理生理功能的调节,并受到学术界广泛关注。但迄今为止,血液中H2S浓度的检测依旧是本领域的一大难题。本文旨在建立一种简易的改良亚甲基蓝分光光度计法,提高亚甲基蓝法检测H2S浓度的敏感性。亚甲基蓝法测定血浆H2S时,大量血浆蛋白会影响测定结果。本方法先加入过量醋酸锌溶液使血浆中游离H2S、HS、S2形成ZnS沉淀,并使血浆蛋白变性析出;加入5mol/L NaOH强碱溶解变性的蛋白,而ZnS沉淀不溶于强碱;离心去除大量蛋白质;再加入0.2%N,N-二甲基对苯二胺盐酸盐溶液使ZnS完全溶解,用三氯乙酸沉淀剩余蛋白质,最后用分光光度计法测定H2S浓度。结果显示,各种离子甚至硫酸根离子以及硫代硫酸根离子不影响该方法检测的特异性。而向样本中添加4.5%白蛋白可降低检测数值,表明H2S与蛋白质结合影响本方法的检测,而且该方法不能检测全部与蛋白结合的H2S。该方法回收率为81.9%,表明该方法的精确度基本达到要求。利用该方法检测到65名健康志愿者的冻存血浆样本H2S浓度为(13.93±4.98)μmol/L,且SD大鼠新鲜和冻存后血浆H2S浓度之间没有明显差异。本方法能够较为准确地检测血浆中H2S的含量,具有稳定性好,灵敏度高,操作简单,需要样本少,可实现高通量等优点,能够用于临床及基础研究中血浆H2S的检测。
- 郑扬廖锋杜军保唐朝枢徐国恒耿彬
- 关键词：硫化氢亚甲基蓝血浆
- 活细胞硫化氢检测新方法被引量：4
- 2013年
- 目的:建立测定活细胞释放微量硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的简易方法。方法:在细胞培养板盖上方黏附滤膜,细胞释放的硫化氢与滤膜上的醋酸锌反应产生硫化锌,采用亚甲基蓝分光光度法测定并计算细胞释放的硫化氢的量。应用该方法分别检测了HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞硫化氢的释放量。结果:HepG2细胞添加L-半胱氨酸以及辅酶磷酸吡哆醛后,继续培养12 h,H2S释放量为(859.39±19.12)nmol/(min.106cells);给予胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PAG)后,H2S产率下降到(341.34±105.90)nmol/(min.106cells);胱硫醚-β-合酶抑制剂间羟胺处理后,H2S产率下降到(375.05±174.50)nmol/(min.106cells);两种酶抑制剂联合使用后H2S释放量显著抑制,为(204.47±97.14)nmol/(min.106cells)。人脐静脉内皮细胞也可内源性产生H2S,HUVEC细胞H2S的释放量为(26.23±3.24)nmol/(min.106cells),约为HepG2细胞产量的1/30。台盼蓝检测细胞活性大于95%,细胞生长状态良好,表明该方法无细胞毒作用,细胞可根据实验需要继续培养。结论:滤膜吸附法简便易行、实用可靠,可应用于活细胞释放硫化氢的测定。
- 谢静曾强郑扬廖锋徐国恒唐朝枢耿彬
- 关键词：硫化氢细胞亚甲基蓝胱硫醚Β合酶
- Catestatin--新的心血管保护肽被引量：2
- 2011年
- Catestatin是一种新的心血管保护肽由嗜铬蛋白A(CHGA)剪切产生,在肾上腺嗜铬细胞、肾上腺素能神经元及心肌内表达,通过自分泌/旁分泌的方式发挥多种心血管保护效应。Catestatin可负反馈调节儿茶酚胺释放、促进肥大细胞脱颗粒、调节自主神经系统功能,进而舒张血管、拮抗高血压病的发生;通过促进内皮细胞释放碱性成纤维细胞生长因子、激活丝裂原蛋白激酶(MAPK)信息传导途径促进血管新生。Catestatin也可激活磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导途径拮抗心肌缺血再灌注损伤;或通过反向激动心肌β受体等多种机制,延缓充血性心力衰竭病程。
- 廖锋郑扬郑扬
- 关键词：CATESTATIN儿茶酚胺心血管
