廖亚帝
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中山大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省高等学校科技创新团队项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 稳定表达RFX6基因肝癌细胞株的建立
- 2013年
- 目的:建立稳定表达RFX6基因的肝癌细胞株。方法:构建人源RFX6基因的重组质粒(pLNCX2-RFX6),pVSV-G质粒分别与pLNCX2-RFX6和空载体pLNCX2共转染至GP2-293细胞中进行包装,并用包装的逆转录病毒感染人肝癌QGY-7703细胞株,G418筛选出阳性克隆。RT-PCR和蛋白质印迹法验证稳定细胞株RFX6基因表达情况。采用Image J软件进行灰度值分析比较两株细胞系的差异。结果:在QGY-7703-pLNCX2-RFX6和QGY-7703-pLNCX2细胞中,RFX6/18SmRNA电泳条带灰度比值分别为5.044 0±1.384 0和0.357 2±0.407 9,QGY-7703-pLNCX2-RFX6细胞RFX6/18S是QGY-7703-pLNCX2细胞的14.1倍,差异有统计学意义,t=4.143,P<0.05;而在两细胞株中,RFX6/GAPDH的蛋白质印迹条带灰度值分别为1.391 4±0.141 3和0.127 8±0.037 3,QGY-7703-pLNCX2-RFX6细胞RFX6/GAPDH是QGY-7703-pLNCX2细胞的10.9倍,差异有统计学意义,t=14.966,P<0.05。结论:成功构建稳定表达RFX6基因的肝癌细胞株,为研究RFX6基因在肝癌细胞中的功能奠定了基础。
- 王莉黄品助邱际亮廖亚帝李斌奎元云飞
- 关键词：肝肿瘤逆转录病毒印迹法蛋白质
- 门静脉高压症对肝细胞癌切除术后并发症的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨门静脉高压症对肝细胞癌（肝癌）切除术后并发症发生的影响。方法回顾性分析2003年3月至2005年10月在中山大学肿瘤医院行肝癌切除术的152例患者临床资料。根据有否合并门静脉高压症,将患者分为门静脉高压症组和非门静脉高压症组。其中门静脉高压症组76例,男62例,女14例;平均年龄（49±11）岁。非门静脉高压症组76例,男66例,女10例;平均年龄（49±12）岁。所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。入院后患者接受常规检查,观察两组患者术后并发症发生情况,分析影响患者术后并发症发生的独立危险因素。两组正态分布资料比较采用t检验,非正态分布资料比较采用Z检验,率的比较采用χ~2检验。肝癌术后并发症发生的危险因素分析采用Logistic多因素回归分析。结果门静脉高压症组患者术后并发症发生率为42%（32/76）,其中肝功能相关并发症发生率为36%（27/76）;非门静脉高压症组为20%（15/76）,其中肝功能相关并发症发生率为16%（12/76）,差异有统计学意义（χ~2=8.901,7.760;P〈0.05）。Ⅰ~Ⅱ级并发症在门静脉高压症组占75%（24/32）,在非门静脉高压症组占73%（11/15）,差异无统计学意义（χ~2=0.015,P〉0.05）。门静脉高压症组患者术后90 d死亡率为7%（5/76）,非门静脉高压症组为3%（2/76）,差异无统计学意义（χ~2=0.599,P〉0.05）。Logistic多因素回归分析显示,合并门静脉高压症（OR=3.376,95%CI：1.564~7.287,P〈0.05）和肿瘤数量〉2个（OR=1.984,95%CI：1.248~3.154,P〈0.05）是肝癌切除术后并发症发生的独立危险因素。合并门静脉高压症（OR=3.231,95%CI：1.431~7.298,P〈0.05）、肿瘤数量〉2个（OR=1.832,95%CI：1.137~2.952,P〈0.05）和术中输血量〉400 ml（OR=2.776,95%CI：1.123~6.864,P〈0.05）是肝癌切除术后肝功能相关并发症发生的独立危险因素。结论门静脉高压症可增加肝癌切除术�
- 陈淼陈梅先何伟周凯李启炯邱际亮廖亚帝李斌奎元云飞郑云
- 关键词：手术后并发症
- 术前血小板计数在评价肝细胞癌切除术后患者生存预后中的价值被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肝细胞癌(肝癌)患者术前Plt在评价术后生存预后中的价值。方法回顾性研究1987年1月至1994年12月在中山大学肿瘤防治中心肝胆肿瘤外科行肝癌肝切除的399例患者临床资料。所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男356例,女43例;年龄21~78岁,中位年龄48岁。观察术前Plt与患者性别、年龄、GGT、HBsAg、AFP、肝硬化、肿瘤包膜、肿瘤直径、肿瘤数目、肿瘤血管侵犯、肿瘤组织学分化程度等临床病理学参数的关系。根据术前Plt将患者分为G1组(<100×109/L,41例)、G2组(100×109/L^300×109/L,321例)、G3组(>300×109/L,37例),对3组患者进行生存分析。术前Plt与临床病理学参数的关系比较采用t检验,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,生存预后分析采用Cox比例风险回归模型分析。结果术前Plt与HBsAg、AFP、肿瘤直径有关(t=2.069,2.222,-3.911;P<0.05)。G1组患者5、10、15年累积生存率分别为41.2%、25.2%、11.8%,G2组分别为33.7%、23.0%、18.1%,G3组分别为11.4%、8.6%、5.7%。G3组患者生存率明显低于G1组和G2组(χ2=5.706,11.361;P<0.05)。术前Plt增多为患者术后生存预后的独立危险因素,G3组患者生存预后较G1组和G2组差(HR=1.761,1.845;P<0.05)。结论肝癌患者术前Plt增多为肝癌肝切除术后生存预后的独立危险因素,术前Plt增多的患者预后差。
- 黄品助刘春红陈规划刘波胡泽民邱际亮廖亚帝李斌奎郑云元云飞
- 关键词：肝细胞血小板存活率分析预后
- 全长型脾酪氨酸激酶对肝细胞癌侵袭和转移的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 【目的】本研究通过检测肝癌组织中全长型脾酪氨酸激酶SYK(L)的表达、与临床病理因素的相关性分析、以及细胞学实验等方法,探讨SYK(L)对肝癌侵袭与转移的影响。【方法】采用免疫组织化学方法检测211例肝癌组织及其匹配癌旁肝组织中SYK(L)的表达,分析其与临床病理因素的相关性;细胞学实验检测SYK(L)对肝癌细胞侵袭性的影响;并在临床标本中进一步验证SYK(L)与MMP9蛋白表达的相关性。【结果】211例肝癌组织中SYK(L)表达(41.2%,87/211)低于癌旁肝组织(92.4%,195/211)(P<0.001);肝癌SYK(L)表达与术前AFP水平(P=0.012)、肿瘤直径(P=0.034)、卫星结节(P=0.015)、血管侵犯(P=0.003)和细胞分化程度(P=0.005)相关。Transwell小室侵袭性实验提示SYK(L)可抑制肝癌细胞的侵袭能力,且半定量RT-PCR检测发现SYK(L)可下调MMP9和MMP2 mRNA的表达水平。在211例肝癌组织中,SYK(L)与MMP9表达存在显著负相关(r=-0.601,P<0.001)。【结论】肝癌中SYK(L)蛋白表达降低;SYK(L)可能通过抑制肝癌细胞的侵袭与转移,抑制肝癌的发生发展。
- 杨龙君洪健廖亚帝王莉李斌奎元云飞
- 关键词：肝细胞癌基质金属蛋白酶
- 缩短型脾酪氨酸激酶促进肝细胞癌的侵袭转移被引量：6
- 2013年
- 目的探讨缩短型脾酪氨酸激酶[SYK（S）]对人肝癌细胞侵袭转移的影响及其分子机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—qPCR）和Westernblot方法检测7株人肝癌细胞株和人永生化肝细胞L02中SYK（S）的表达；分别构建SYK（S）过表达的稳定细胞株SMMC7721-SYK（S）和MHCC-97H—SYK（S）；Transwell侵袭小室检测稳定细胞株中SYK（S）对肝癌细胞侵袭能力的影响。裸鼠肝脏原位移植瘤模型检测SYK（s）表达对肿瘤肺转移的影响，每组裸小鼠6只；干扰SYK（S）表达后，Westernblot检测肝癌细胞中上皮细胞-间充质转化（EMT）主要标志蛋白E-钙黏蛋白（E．cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的变化，以及免疫组织化学方法检测裸鼠皮下移植瘤中SYK（S）对E—cadherin和Vimentin蛋白表达的影响。结果在具有较高转移潜能的肝癌细胞株MHCC-97H和MHCC．97L中，SYK（S）相对高表达；SYK（S）可增强肝癌细胞穿透Transwell小室基底膜的能力（P〈0．05）。体内实验表明，SYK（S）可促进原位肝移植瘤的肺转移（P〈0．05）；在小鼠皮下移植瘤中，SYK（S）导致E—cadherin蛋白表达降低，而增加Vimentin蛋白表达水平。相反，干扰SYK（S）表达后，肝癌细胞中E—cadherin蛋白表达升高，伴Vimentin蛋白表达降低。结论SYK（S）可通过EMT促进肝癌的侵袭转移。
- 洪健唐云强廖亚帝王莉何璐元云飞
- 关键词：肝细胞脾酪氨酸激酶上皮间质转化
