康晓明
- 作品数：39 被引量：77H指数：5
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 甲泼尼龙联合阿奇霉素治疗儿童大叶性肺炎的疗效被引量：1
- 2019年
- 目的探究甲泼尼龙联合阿奇霉素治疗儿童大叶性肺炎的疗效。方法选取2017年1月至2018年12月佳木斯大学属第一医院儿科收治的142例大叶性肺炎患儿,随机分为两组,对照组71例患儿,采用阿奇霉素治疗;观察组71例患儿,采用甲泼尼龙联合阿奇霉素治疗,比较两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(95.77%vs.78.87%,P<0.05),临床症状消退时间短于对照组(P<0.05)。结论儿童大叶性肺炎采用甲泼尼龙联合阿奇霉素治疗,可有效缓解患儿临床症状,疗效显著。
- 张洋王显鹤康晓明孟庆云
- 关键词：大叶性肺炎肺炎支原体甲泼尼龙阿奇霉素
- 多模式整合教学方法在儿科临床教学中的应用被引量：8
- 2013年
- 医学的教育教学研究是医科院校教学工作的重点,儿科学的临床理论和实践教学过程中,我们应依据教学对象的不同、采用相应的教育和教学手段、因材施教、因人施教,充分激发和调动学生学习的主动性和积极性,可有效地提高教育、教学质量,为儿科学的医疗、教学及科研培养合格的人材。我们采用了多模式整合教学方法的整合,可充分调动学生学习主动性,培养学生的临床思维能力,提高其分析、解决问题的能力,取得了良好的教学效果。
- 康晓明李丽梅梅杨占双
- 关键词：儿科教学质量
- 福辛普利对UUO大鼠肾纤维化组织中Klotho蛋白、Wnt/β-catenin通路及MMP7表达的影响被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨福辛普利对UUO大鼠肾间质纤维化组织中Klotho蛋白、Wnt/β-catenin通路及MMP7表达的影响及其对肾间质纤维化的作用。方法:将Wistar雄性大鼠72只,随机分为3组:空白组、UUO组以0. 9%Nacl 2mL/d灌胃,治疗组在UUO组的基础上以福辛普利钠30mg/kg溶解在0.9%Nacl 2mL/d灌胃。各组大鼠于术后第3,7,14天分别处死8只。结果:在各时间点,与空白组相比,UUO模型组肾小管间质损伤和纤维化程度明显,klotho蛋白表达减少,β-catenin及MMP7明显表达增多,差异具有统计学意义(P<0.05);且随着梗阻时间延长(3、7、14天),UUO模型组大鼠的β-catenin及MMP7的表达的表达逐渐增加。与模型组比较治疗组大鼠肾间质组织中Klotho蛋白表达水平显著升高(P<0.05),β-catenin蛋白及MMP7的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:福辛普利能够通过上调klotho蛋白的表达进而调节Wnt/β-catenin信号通路抑制MMP7的产生延缓肾间质纤维化的发生及发展,可能为肾间质纤维化的临床治疗提供新的思路。
- 杨舒贺康晓明孟庆云王娇杨松聂晶
- 关键词：肾脏纤维化福辛普利KLOTHO蛋白MMP7
- 吡菲尼酮对UUO大鼠肾组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨吡菲尼酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路表达的影响。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠90只,按照随机数字法分为假手术组、UUO组、实验治疗组各30只。实验治疗组给予吡菲尼酮200 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和UUO组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续14 d。各组于术后第3、7、14天分别随机处死大鼠10只,留取左侧梗阻肾标本。蜡块包埋固定后,切片,采用苏木素-伊红(HE)染色检测纤维化程度,免疫组化方法测定各组及各时间点PI3K、Akt、mTOR蛋白表达含量。结果从外观上看,与UUO组相比,实验治疗组在对应时间点上梗阻肾脏肿大及积水程度较轻,色泽较红润。HE染色后观察,随着梗阻时间的延长,UUO组较假手术组肾间质纤维化改变明显,提示造模成功,且随着梗阻时间延长,纤维化程度表现出增加趋势。免疫组化染色结果显示,随梗阻时间延长,UUO组肾组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达逐渐增加。免疫组化结果显示,实验治疗组肾组织PI3K、Akt、mTOR表达较UUO组显著减少(P<0.05)。结论吡菲尼酮可减轻UUO大鼠肾间质纤维化,改善肾功能及降低PI3K/Akt/mTOR通路的表达,改善肾功能。
- 杨松康晓明孟庆云杨舒贺陈卫红韩宇鹏梅梅聂晶杨丽微周晓昭
- 关键词：单侧输尿管梗阻肾间质纤维化
- PTEN、PDGF-B及TGF-β1在UUO大鼠肾脏的表达被引量：2
- 2017年
- 目的:探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、血小板衍化生长因子B(PDGF-B)及转化生长因子β1(TGF-β1)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠与假手术(Sham)大鼠肾间质不同时间点的表达变化及它们的相关性。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为2组,行单侧输尿管结扎术造成UUO模型,Sham组大鼠假手术处理。在手术后的第3、7、14天分批处死,取左肾石蜡包埋,行HE染色、Masson染色,免疫组化检测各组大鼠上述因子的表达。结果:与Sham组对应时间点相比,UUO模型组肾小管间质损伤和纤维化程度加重,PDGF-B、TGF-β1表达逐渐增多,PTEN表达逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN表达与PDGF-B、TGF-β1表达呈显著负相关(P均<0.05)。结论:PTEN参与了肾间质纤维化发病的过程,可能是一种抗肾脏纤维化的内源性保护因子,且PDGF-B、TGF-β1下调PTEN的表达可能是它们发挥促肾间质纤维化作用的部分机制。
- 朱章龙康晓明杨占双张雅丽
- 关键词：PTENPDGF-B肾间质纤维化转化生长因子-Β1
- KLF4与脏器纤维化的研究进展分析
- 2020年
- 脏器纤维化病变其主要的发病机制较复杂主要特征在于细胞稳态的丧失和正常组织结构的破坏,临床上延缓纤维化进展的干预措施较为有限且对纤维化患者进行治疗的靶点也存在一定的局限性,很难对其进行有效的治疗。现阶段,大量研究表明KLF4因子可以通过多个不同的信号通路以及分子机制对纤维化过程进行合理的调控。而探索KLF4因子与脏器纤维化的发生及发展机制,可以为治疗脏器纤维化提供良好的理论依据,故本文将主要针对这一研究的进展展开相关的论述。
- 吴月聂晶杨松杨舒贺康晓明
- 关键词：KLF4脏器纤维化
- 多教法融合信息化教学培养创新型医学人才的应用被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨多教法融合信息化、教学、模式在医学教育教学中的教学效果。方法:在医学教育教学中进行多教法融合信息化、教学和传统教学法教学模式对比研究,通过考核评价教学效果,并通过调查问卷评价学生的学习态度和满意度。结果:多教法融合信息化教学组的考试成绩明显高于传统教学组(P<0.05)。学生总体满意度为94.78%,显著高于传统教学组。结论:多教法融合信息化教学法能明显提高医学教育教学效果,促进教学质量的提高,值得进一步研究推广。
- 李丽康晓明王显鹤孟庆云杨占双聂磊王长山
- 关键词：医学教育传统式教学
- 应用遗传学分析方法诊断遗传性血小板减少综合征被引量：1
- 2012年
- 目的对一血小板减少症伴巨型血小板家系进行遗传学分析,分析其基因突变位点,确定其发病机制。方法采用PCR与测序相结合的方法对血小板减少症家系进行遗传学分析。结果此家系为MYH9基因突变相关的常染色体显性遗传性血小板减少综合征。结论遗传学分析可以辅助确诊遗传性血小板减少综合征。
- 吴祥红李金梅康晓明孟庆云王凤芝杨占双陈秀华刘爽
- 大剂量维生素C治疗原发性血小板减少性紫癜26例疗效观察
- 1995年
- 原发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿最常见的出血性疾病。临床主要表现为皮肤、粘膜自发性出血、出血时间延长、血小板减少。过去治疗主要应用皮质激素,但疗效不满意,且长期应用副作用较大。近年来国外报道口服大剂量维生素 C(Vitc)治疗 ITP 取得了一定疗效。
- 康晓明王皓娟王丽敏
- 关键词：维生素C紫癜
- 卡介菌多糖核酸对肾病大鼠血清IL-4和IL-12的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过肾病综合征大鼠血清IL-4、IL-12的动态变化,探讨微小病变型肾病综合征(MCNS)的免疫学发病机制,揭示卡介菌多糖核酸(BCG-PNS)防治肾病可能途径。方法:本研究将40只大鼠随机分为正常组、肾病组、治疗组和预防组,每组10只。阿霉素5mg/kg制MCNS模型,BCG-PNS进行防治。观察大鼠一般情况,1、2、4周测24小时尿蛋白,2、4周取血生化仪测定血清白蛋白和总胆固醇水平,ELISA方法检测血清IL-4、IL-12的水平。实验结束时观察大鼠肾脏形态学改变。结果:1与正常组比较,肾病组出现大量的蛋白尿,低白蛋白血症,高胆固醇血症和明显的水肿,血清IL-4升高,IL-12降低,且均呈持续性加重。阿霉素注射4周,治疗组和预防组除IL-12与正常组无显著差异外,其它均有显著性差异。2与肾病组比较,治疗组在阿霉素注射4周,各指标均有显著性改善。预防组在阿霉素注射后2周与同期肾病组比较各指标均存在显著性差异。结论:1MCNS存在TH1/TH2功能紊乱,IL-4、IL-12参与了MCNS的免疫机制。2BCG-PNS可能通过诱导TH1型反应,促进IL-12的分泌,抑制TH2型反应,使IL-4分泌减少,而调整TH1/TH2的平衡,为MCNS防治提供实验依据。
- 李丽王长山孟庆云康晓明王显鹤
- 关键词：微小病变型肾病综合征IL-4IL-12卡介菌多糖核酸
