孙学童
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省卫生厅科学研究基金安徽省教育厅科学研究项目更多>>
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- 肠缺血再灌注损伤小鼠髓样细胞触发受体-1表达的改变及意义
- 2014年
- 目的 建立小鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤模型,观察小鼠小肠I/R损伤后髓样细胞触发受体-1（TREM-1）的表达及其与炎症因子水平变化的关系。方法 将72只小鼠按数字表法随机分为3组,对照组（N组）8只、假手术组（S组）32只、I/R损伤组（I/R组）32只。制备肠I/R损伤模型,制模后S组与I/R组分别于6、12、24、48 h处死8只小鼠取标本：ELISA测定外周血清中可溶性（s）TREM-1、TNF-α的水平并进行相关性分析;免疫组织化学检测小肠组织中TREM-1的表达。结果 I/R组24 h时TREM-1浓度达峰值为（1 272.88±295.52）pg/ml,各时段浓度均高于N组[（168.99±22.79） pg/ml]和S组[24 h（178.58±10.98） pg/ml],差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。I/R组TNF-α值 12 h[（33.03±4.12） pg/ml]开始升高, 24 h[（94.01±9.44） pg/ml]达峰值。sTREM-1表达和TNF-α浓度的变化呈正相关（r=0.840,P=0.000）。免疫组化显示在I/R损伤后小鼠肠sTREM-1表达增高,24 h组染色积分最高为（3.38±0.66）分,且阳性部位主要是小肠黏膜固有层和上皮细胞。结论 小肠组织sTREM-1的表达上调可能是导致肠黏膜屏障功能下降及系统性炎症反应的重要环节;sTREM-1可作为判断肠I/R肠黏膜损伤严重程度的的检测指标。
- 季涛孔令尚孙学童张宗兵王栓虎汪华学刘牧林
- 关键词：缺血再灌注损伤小肠髓样细胞触发受体-1肠黏膜屏障功能障碍小鼠
- LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注损伤影响
- 2014年
- 目的：探讨LP17多肽对小鼠肠缺血再灌注（ IIR）损伤影响。方法将36只小鼠按数字表法随机分为假手术组（ S组）、IIR组（ I/R组）、IIR＋LP17对照肽治疗组（ C1组）、IIR＋LP17治疗组（ C2组）,每组9只。肠系膜上动脉夹闭20 min制作小鼠IIR模型,于再灌注前5 min将药物注入小鼠腹腔,24 h后处死小鼠,检测血清中可溶性髓样细胞触发受体-1（ sTREM-1）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的浓度,观察肠黏膜损伤程度,免疫组化法检测肝脏细胞的核因子-κB（ NF-κB）的表达情况。结果血清sTREM-1、血清TNF-α和肝脏细胞NF-κB在I/R组和C1组升高,分别为（1686.34±55.98）pg/ml、（121.81±8.01） pg/ml、（3.36±0.62）表达和（1643.73±65.45） pg/ml、（119.88±8.05）pg/ml、（3.21±0.94）分；在C2组降低,分别为（944.58±39.75）pg/ml、（65.92±4.91）pg/ml和（0.92±0.55）分,与I/R组和C1组比较,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。光镜下S组小鼠小肠黏膜基本正常；I/R组和C1组绒毛破坏较重,绒毛坏死明显,黏膜下水肿、炎性细胞浸润更加明显,肠壁各层均变薄；C2组肠绒毛损伤明显减轻,其肠黏膜损伤评分与其他各组比较,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。结论 LP17多肽通过调节TREM-1的信号转导通路,减轻NF-κB和TNF-α过度激活所致炎症反应,减轻IIR引起的肠黏膜及远隔脏器的损伤。
- 孙学童季涛张宗兵孔令尚刘牧林何先弟
- 关键词：肠缺血再灌注损伤肠黏膜屏障
- 大黄素对肠缺血再灌注损伤小鼠TREM-1受体及炎症介质表达的实验研究被引量：11
- 2015年
- 目的观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(IIR)小鼠外周血s TREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制。方法将雄性健康清洁级昆明小鼠随机分为假手术(S)组,模型(I/R)组,模型+大黄素(C)组,每组9只。肠缺血再灌注模型的制备采用夹闭肠系膜上动脉法,其中S组仅行开腹术不夹闭肠系膜上动脉,C组于再灌注前5 min将大黄素注入小鼠腹腔(2.5mg/kg),S组和I/R组分别注入等量生理盐水,24 h后处死小鼠留取标本,分别比较3组小鼠血清中sTREM-1和TNF-α的浓度、肠黏膜损伤程度和肝脏细胞NF-κB表达情况。结果 3组小鼠血清s TREM-1浓度、血清TNF-α浓度、肝脏细胞NF-κB染色积分比较,S组比I/R组明显降低、C组比I/R组明显降低,但C组比S组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);光镜下观察S组小肠黏膜结构基本正常,I/R组小肠绒毛结构破坏较重,C组小肠黏膜损伤较轻,经非参数秩和检验,S组与I/R组和C组与I/R比较差异有统计学意义,S组与C组比较差异无统计学意义。结论大黄素干预下外周血s TREM-1和TNF-α及肝细胞NF-κB表达显著下降且肠道及全身炎症症状减轻,提示大黄素可阻断肠缺血再灌注损伤的发生发展过程。
- 张俏孙学童冯秋鹏张宗兵刘牧林
- 关键词：大黄素肠缺血再灌注损伤肠黏膜屏障
- 重症急性胰腺炎64例治疗疗效分析被引量：13
- 2011年
- 目的分析64例重症急性胰腺炎患者的治疗疗效,探讨重症急性胰腺炎的合理治疗方法。方法收集64例重症急性胰腺炎患者的病例,对病因和临床症状及体征、影像学及实验室检查、治疗及转归等进行回顾性分析。对非手术治疗组30例与手术治疗组34例患者的临床资料进行对比。结果非手术治疗组30例患者和手术治疗组34例患者的APACHEⅡ评分分别为12.09±1.87、12.14±2.08,两组患者的病情严重程度差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的并发症发生率分别为66.7%(20/30)和64.7%(22/34),病死率分别为23.3%(7/30)和20.6%(7/34),两组患者治疗结果对比显示:并发症发生率(P>0.05)和病死率(P>0.05)差异无统计学意义。结论胆源性胰腺炎无胆道梗阻和非胆源性重症急性胰腺炎胰腺坏死未感染者以保守治疗为主;胆源性重症急性胰腺炎患者存在结石嵌顿或胆道梗阻者和非胆源性重症急性胰腺炎胰腺坏死感染者及爆发性胰腺炎保守治疗无好转者以手术为主。治疗应遵循个体化治疗。
- 孙学童刘牧林
- 关键词：重症急性胰腺炎手术治疗非手术治疗个体化治疗
