目的通过分析行高风险冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,其平均血小板体积(MPV)与抗血小板药物(阿司匹林及氯吡格雷)反应性的关系,以期了解MPV对两种药物治疗低反应的预测价值。方法选取住院治疗的急性冠脉综合征(ACS)且行高风险PCI治疗的患者共74例。所有患者入院时即给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷300~600 mg,次日开始予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d的维持治疗。负荷量给药24 h后采用血栓弹力图(TEG)检测阿司匹林及氯吡格雷对血小板的抑制率。以花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集抑制率<50%作为阿司匹林低反应的指标,据此将患者分为阿司匹林低反应组(AL)和阿司匹林敏感组(AS),以二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率<30%作为氯吡格雷低反应的指标,将患者分为氯吡格雷低反应组(CL)和氯吡格雷敏感组(CS),分别比较不同药物两组之间临床资料、生化指标、手术相关资料及MPV水平。结果共有27例(36.5%)患者发生CL,21例(28.4%)患者发生AL。CL组的MPV水平显著高于CS组,同样AL组的MPV水平也显著高于AS组(均P<0.05)。单因素分析得出MPV增高是AL的独立预测因素。Logistic回归分析得出,CL的发生与MPV增高也有密切关系(OR=4.170,95%CI:1.971~8.823,P<0.01)。根据受试者工作特性分析,MPV预测CL、AL的最佳截点分别为9.95 f L和10.65 f L,敏感性为100%和81.0%,特异性为55.3%和37.7%(CL曲线下面积:0.861,95%CI:0.779~0.942,P<0.01;AL曲线下面积:0.732,95%CI:0.609~0.856,P=0.002)。结论在高风险PCI的患者中,高MPV水平是CL、AL的独立预测指标。
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。
