姜巧
- 作品数：21 被引量：72H指数：4
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- 发文基金：广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- C5a与凝血系统的相互作用
- 2009年
- C5a是3条补体途径共同裂解产生的活性产物,它具有广泛的生物学功能。目前对于它的研究主要集中在促炎活性上。然而,研究发现C5a与凝血异常亦有很重要的关系。在多种疾病中,常同时存在补体系统和凝血系统的异常。作为有着相同来源的两个生物活性系统,他们直接或间接的相互作用关系到疾病的发生、发展和转归。凝血系统的异常可以表现为凝血激活亢进、抗凝物质的削弱、纤溶系统的失衡。C5a与它们均存在一定的联系。
- 姜巧陈蕊郭振辉
- 关键词：补体系统凝血系统C5A
- C5a反义肽对脓毒症小鼠心肌中性粒细胞浸润和P－选择素表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨C5a反义肽对脓毒症小鼠心肌中性粒细胞（PMN）浸润的影响。方法盲肠结扎穿孔法（CLP）制备小鼠脓毒症模型，随机分为健康对照组、假手术组、脓毒症组和C5a反义肽治疗组四组。分别在2、4、8、12 h时间点观察心肌组织的病理改变，测心肌组织髓过氧化物酶（ MPO）活性，采用实时定量PCR和免疫印迹法分别检测心肌组织P－选择素mRNA和蛋白表达水平。结果 CLP造模4 h后，脓毒症组心肌病理可见心肌纤维结构疏松，局灶性肌溶解，胞质淡染，间质水肿，伴充血，细胞核肿胀等改变，C5a反义肽治疗组病变程度均较造模组轻；脓毒症组和C5a反义肽治疗组心肌组织MPO活性较对照组明显增高（P＜0．05），C5a反义肽治疗组低于脓毒症组（P＜0.05）；P－选择素mRNA和蛋白表达量均明显增高（P＜0．05），且随时间的增加而明显增加（P＜0．05）。与脓毒症组比较，C5a反义肽治疗组各时间点P－选择素mRNA和蛋白表达量明显下降（ P＜0．05）。结论 C5a反义肽可减少脓毒症小鼠心肌组织PMN浸润，C5a反义肽可能是通过减少P－选择素表达来减少PMN浸润的。
- 陈蕊杨帅肖飞姜巧董家辉熊日成孙杰郭振辉
- 关键词：脓毒症心肌P-选择素
- 急性生理学号慢性健康状况评分系统Ⅱ／Ⅳ对老年脓毒症患者预后的预测价值被引量：40
- 2013年
- 目的对比急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ／Ⅳ（APACHEⅡ／Ⅳ）预测老年脓毒症患者预后的价值。方法回顾分析2011年7月至12月入住广州军区广州总医院老年重症医学科82例老年脓毒症患者的临床资料，计算24h内的APACHEⅡ／Ⅳ评分，通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）预测患者住院病死率的准确性，并以评分的最佳截点分组，比较两种评分对住院死亡的预测效力。结果82例老年脓毒症患者中严重脓毒症占57．3％（47／82），病死率为61．0％（50／82）。APACHEⅡ／Ⅳ评分分别为（17．5±6．3）分和（55．8±22．3）分，预测病死率分别为22．5％（18．4／82）和17．9％（14．6／82），与实际病死率均有明显差异（均P〈0．01），且标准化死亡比值（SMR）和95％可信区间（95％u）分别为2．71（95％CI 1．92-3．48）和3．33（95％CI2．79—4．37），提示两种评分对老年脓毒症患者病死率均存在低估。APACHEⅡ／Ⅳ评分的AUC分别为0．644±0．066和0．716±0．056，预测价值一般，两种评分预测住院死亡的准确度无明显差异（Z=0．991，P=0．322）；APACHEⅡ／Ⅳ评分最佳诊断截点分别为〉11分和〉59分。以最佳诊断截点将患者分为低危组和高危组。APACHEⅡ低危组（0～11分）实际病死率与预测病死率比较差异无统计学意义[20．0％（3／15）比1．6％（0．2／15），z=-1．023，P=0．306]；高危组（〉11分）实际病死率明显高于预测病死率[70．1％（47／67）比27．2％（18．2，67），f=6．989，P=0．000]，且SMR为2．58（95％讲2．22～3．51），说明APACHEⅡ高危组病死率被低估。APACHEⅣ评分低危组（0～59分）、高危组（〉59分）实际病死率均明显高于预测病死率[低危组：44．0％（22，50）比7．5％（3．8／50），Z=-2．235，P=0．025；高危组：87．5％（28，32）比34．1％（10．9／32），Z=-4．71
- 董家辉孙杰陈蕊刘坚曾安陈云姜巧熊日成肖飞俞宙郭振辉
- 关键词：急性生理学与慢性健康状况评分系统老年脓毒症住院病死率预后评估
- 组织因子、组织因子途径抑制物对脓毒症凝血异常的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨脓毒症时组织因子(tissue factor,TF)与组织因子途径抑制剂(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)的表达及其平衡对凝血异常的影响。方法昆明小鼠72只采用盲肠结扎穿孔模型(cecal ligation and puncture,CLP),分为正常组、假手术组和造模组,每组根据不同时间点(2、4、8、12 h)分4个亚组,每个亚组各6只,检测血小板计数和凝血指标,采用ELISA法检测血浆TF和TFPI浓度。结果盲肠结扎穿孔后,造模12 h组PT、TT、APTT和DD显著升高,Fbg和PLT计数显著降低,与正常组及假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模2 h组TF与TFPI均显著升高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);且TF浓度随时间呈进行性升高,而TFPI未见进一步升高。结论脓毒症时,血小板减少及TF、TFPI表达增加的失衡可能是诱发凝血异常进而参与MODS发生的关键因素。
- 郑少玲郭振辉孙杰姜巧陈蕊
- 关键词：脓毒症凝血异常血小板减少组织因子途径抑制物
- 老年脓毒症患者血浆I-FABP水平变化及其与临床预后的关系
- 王玲玲郭振辉刘坚陈蕊姜巧孙杰俞宙肖飞熊日成
- C5a对组织因子表达的影响及潜在的机制研究
- 脓毒症一直是医学界的一大挑战。尽管给予患者强有力的抗生素治疗和器官功能支持,其仍旧是ICU患者死亡的主要原因之一。据北美相关统计：脓毒症的发病率约为0.3/%、在美国每年750,000脓毒症患者中约有215,000死亡；...
- 姜巧
- 关键词：C5A组织因子途径抑制物NF-ΚB
- 文献传递
- 脓毒症小鼠心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨脓毒症小鼠心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系。方法:复制脓毒症动物模型,分对照组、假手术组、造模组,并设不同的时间点(2h、4h、8h、12h)。采用双抗夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清肌钙蛋白(IcTnI),并测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:正常组与假手术组各时间点血清cTnI、心肌组织MPO活性均无显著性差异。造模组心肌组织MPO活性较正常组和假手术组均有明显升高(P<0.05),且随着时间进展而增加;造模组血清cTnI浓度随着时间进展而增加,2小时与正常组及假手术组无显著性差异(P>0.05),4小时后显著高于正常组和假手术组(P<0.05);血清cTnI浓度与心肌组织MPO活性呈显著正相关(r=0.700,P=0.000)。结论:脓毒症心肌损伤时,心肌组织存在中性粒细胞浸润,中性粒细胞浸润程度与心肌损伤显著正相关。
- 陈蕊姜巧熊日成肖飞俞宙孙杰郭振辉
- 关键词：脓毒症心肌损伤肌钙蛋白I髓过氧化物酶
- 人重组C5a对微血管内皮细胞表达组织因子的影响
- 2010年
- 目的研究人重组C5a（human—recombinant C5a，rh—C5a）对人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMECs）表达组织因子（tissue factor，TF）的影响。方法用不同浓度（100、200、300μg／L）的rh—C5a刺激HPMECs 8h和同一浓度（200μg／L）的rh—C5a刺激HPMECs 4、8、12h。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测TF基因和蛋白表达情况。选取刺激浓度为200μg／L，作用时间为8h组进行C5a反义肽R4干预，相同的方法检测TF基因和蛋白表达并用免疫组织化学方法定性检测NF—κB p65变化。结果正常的HPMECs基本不表达TF，rh—C5a刺激后，TF mRNA和蛋白开始表达，刺激的12h内呈现出时效和量效关系（P〈0．05）。用C5a反义肽R4干预后，TF mRNA水平降至未干预组的68％（P〈0．05），蛋白表达也有下降。免疫组织化学示p65在胞浆内明显增加并有部分人核。结论在刺激的12h内，C5a对HPMECs表达TF存在时间-浓度的依赖关系，机制可能是C5a与其受体结合后，通过细胞信号转导途径活化NF—κB，从而调节基因和蛋白的表达。
- 姜巧陈蕊郭振辉
- 关键词：人肺微血管内皮细胞核转录因子-ΚBP65
- 高容量血液滤过对老年严重脓毒症患者肠屏障功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨高容量血液滤过（ HVHF）对老年严重脓毒症患者肠屏障功能的影响。方法按随机原则将严重脓毒症患者分为常规治疗组31例，联合HVHF组23例，分别于入住ICU当时、第2天、第3天、第7天采集外周血，测定血浆肠型脂肪酸结合蛋白（ IFABP）、二胺氧化酶（ DAO）、D-乳酸，并记录28 d病死率。结果治疗前两组IFABP、DAO、D-乳酸水平比较差异无统计学意义（P＞0．05），治疗后均有所下降，除第3天两组血浆IFABP水平比较差异无统计学意义（ P＞0．05）外，其余各时间点联合HVHF组较同期常规治疗组各指标均显著下降（ P＜0.05）。联合HVHF组28 d病死率显著低于常规治疗组（39．1％ vs 80.6％， P＜0．05）。结论HVHF对老年严重脓毒症患者肠屏障功能具有保护作用，可显著降低病死率，并改善预后。
- 王玲玲郭振辉刘坚陈蕊姜巧孙杰俞宙肖飞熊日成
- 关键词：肠屏障D-乳酸
- 体外培养人肠上皮细胞株接受脂多糖联合热打击后白细胞介素6、肿瘤坏死因子a的释放被引量：4
- 2014年
- 背景:对于肠上皮细胞遭受高热和肠道细菌以及由细菌产生的内毒素等多重打击后经历了怎样的分子生物学变化,一直缺乏切实、可靠实验依据。目的:观察脂多糖联合热打击对人肠上皮细胞损伤及炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子a释放的影响。方法:体外培养人肠上皮细胞株(SW 480),将3×105细胞种入实验用培养皿。实验分组为:对照组(37℃),热打击组(43℃2 h),脂多糖刺激组(1 mg/L脂多糖6 h),热打击联合脂多糖刺激组(43℃+脂多糖)。采用WST-1法观察细胞毒效应和细胞存活率;同时采用ELISA法观察各组炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平。结果与结论:与对照组相比,热打击组具有细胞毒效应,其细胞活率明显下降,细胞炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平也有所增高。脂多糖组单独作用也具有细胞毒效应,细胞活力、细胞增殖率也明显下降,同时白细胞介素6和肿瘤坏死因子a水平明显升高。而热打击和脂多糖联合打击后,可观察到两者的协同作用。结果说明,热打击和脂多糖单独作用均可引起细胞损伤,增加炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子a表达,并且二者之间存在协同效应。实验结果为理解重症中暑病理过程中,肠道功能障碍、肠道细菌和内毒素移位进而引发多脏器功能衰竭的病理机制提供了客观的实验依据。
- 孙杰陈蕊董家辉姜巧孙照琨郭振辉
- 关键词：脂多糖类上皮细胞白细胞介素6肿瘤坏死因子A脂多糖肠上皮细胞
