夏晶
- 作品数：9 被引量：65H指数：4
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠糖、脂毒性及神经电生理的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠糖、脂毒性及神经电生理的影响。方法:采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg-1)诱导糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组(每组23只),正常鼠(15只)为正常对照组。糖络宁组予糖络宁按生药20 g·kg-1·d-1ig,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20 mg·kg-1·d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理12周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、游离脂肪酸(FFA)水平以及摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)的变化。结果:与正常鼠比较,各组糖尿病大鼠FPG、HbA1c、FFA水平及TTT均明显升高(P<0.01),而BM、MNCV、SNCV明显下降(P<0.01);经糖络宁、α-硫辛酸处理后两组大鼠FPG、HbA1c、FFA及TTT、MNCV、SNCV均明显改善(P<0.05),但BM无明显变化。糖络宁组大鼠在FPG、HbA1c、FFA改善方面与α-硫辛酸组比较有统计学差异(P<0.05),其余指标均未见明显统计学差异(P>0.05)。结论:中药糖络宁能有效改善糖尿病大鼠的糖、脂毒性和神经传导速度,保护神经组织,对糖尿病周围神经病变(DPN)有防治作用。
- 李步满高彦彬夏晶吴丽丽卢世秀
- 关键词：糖络宁糖毒性脂毒性神经传导速度
- 糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。
- 李步满高彦彬吴丽丽周晖张涛静夏晶邹大威朱智耀吴深涛
- 关键词：2型糖尿病大鼠胰岛Β细胞糖脂平氧化应激
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为(1.78±0.13)ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至(1.46±0.13)ng/mL和(1.32±0.16)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高(P<0.01),与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。
- 周晖高彦彬李丽赵迪张涛静夏晶周焰实
- 关键词：胰岛素抵抗糖脂平肿瘤坏死因子-Α
- 中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响被引量：17
- 2011年
- 目的:观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30mg/kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;观察肾脏病理改变。结果:与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.05);肾皮质MDA含量明显升高(P<0.01),而SOD、GSH-Px活性则显著降低(P<0.01);病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻(P<0.01或0.05),但两治疗组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。
- 李步满高彦彬吴丽丽周晖张涛静夏晶邹大威朱智耀
- 关键词：糖尿病肾病Α-硫辛酸氧化应激
- 糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对氧化应激反应的影响被引量：19
- 2011年
- 目的观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行初步探讨。方法选择符合标准的DPN患者62例,随机分为治疗组32例和对照组30例。在糖尿病基础治疗的同时,治疗组口服糖络宁,对照组口服弥可保,疗程均为2个月。观察治疗前后患者临床症状、神经病变积分(MDNS)及神经传导速度的改善情况,并观察治疗前后血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平及总抗氧化能力(TAOC)的变化。结果治疗组总有效率为93.8%(30/32),明显优于对照组的70.0%(P<0.01)。2组治疗后临床症状积分、MDNS积分均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P<0.01)。2组治疗后神经传导速度均明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清SOD活性及TAOC水平明显升高,MDA水平明显下降,TAOC/MDA明显升高,TAOC与MDA呈负相关(r=-0.206,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。在治疗过程中未见明显不良反应。结论糖络宁治疗DPN疗效确切,其作用机制可能与抗氧化应激有关。
- 李步满高彦彬夏晶吴丽丽周晖张涛静邹大威朱智耀吴深涛
- 关键词：糖尿病周围神经病变糖络宁弥可保氧化应激神经传导速度
- 糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平及其脂肪组织mRNA表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法:将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃,给药8周后,用ELISA测定各组大鼠的血清脂联素水平,RT-PCR方法测定附睾旁脂肪组织脂联素mRNA表达水平。结果:糖脂平可以升高模型大鼠的血清脂联素水平,上调附睾旁脂肪组织脂联素mRNA表达。结论:糖脂平改善胰岛素抵抗和抗动脉粥样硬化作用可能与其升高血清脂联素水平,上调脂肪组织脂联素mRNA表达有关。
- 周晖李丽高彦彬张涛静赵迪夏晶周焰实
- 关键词：胰岛素抵抗糖脂平脂联素MRNA表达
- 糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P<0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P<0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P<0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。
- 李步满高彦彬夏晶张涛静周晖朱智耀邹大威
- 关键词：糖络宁背根神经节氧化应激丝裂原活化蛋白激酶MAPKS信号转导通路
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。
- 周晖高彦彬李丽夏晶周焰实张涛静
- 关键词：胰岛素抵抗糖脂平胰岛素受体底物1葡萄糖转运体4
- 糖络宁对糖尿病大鼠血糖及摆尾温度阈值的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察糖络宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠一般指标及摆尾温度阈值的影响,探讨其对糖尿病性周围神经病变(DPN)的防治作用。方法采用一次性腹腔内注射60 mg/kg STZ诱导糖尿病大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组,每组23只,另取15只大鼠为正常组。糖络宁组予糖络宁20 g/(kg.d)灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20 mg/(kg.d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续处理12周。观察大鼠体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及摆尾温度阈值的变化。结果与正常组比较,各组糖尿病大鼠BM明显下降(P<0.01),而FPG、HbA1c及摆尾温度阈值均明显升高(P<0.01);经糖络宁、α-硫辛酸处理后,2组大鼠FPG、HbA1c及摆尾温度阈值均明显改善(P<0.05),但BM无明显变化。糖络宁组大鼠在FPG改善方面与α-硫辛酸组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论糖络宁能有效改善糖尿病大鼠的糖毒性和摆尾温度阈值,对DPN有防治作用。
- 李步满高彦彬夏晶吴丽丽卢世秀
- 关键词：糖尿病周围神经病变糖络宁糖毒性
