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吴琼

作品数:33 被引量:47H指数:4
供职机构:广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇细胞
  • 12篇肝癌
  • 12篇癌细胞
  • 9篇增殖
  • 9篇肿瘤
  • 9篇肝癌细胞
  • 6篇细胞增殖
  • 6篇两面针
  • 6篇氯化两面针碱
  • 6篇面针
  • 5篇药物
  • 5篇药学
  • 5篇反义
  • 5篇反义RNA
  • 5篇肝肿瘤
  • 4篇肝癌细胞SM...
  • 3篇蛋白
  • 3篇用药
  • 3篇突变
  • 3篇人肝

机构

  • 23篇广西医科大学...
  • 13篇广西医科大学
  • 3篇广西医科大学...
  • 1篇海南医学院
  • 1篇教育部
  • 1篇西南医科大学

作者

  • 32篇吴琼
  • 14篇廖柳凤
  • 9篇徐恒
  • 9篇黄怡
  • 7篇黄文涛
  • 5篇雷宇
  • 5篇李艳
  • 4篇谭晓虹
  • 4篇周欢
  • 3篇阮细玲
  • 3篇刘华钢
  • 3篇安娜
  • 3篇李永继
  • 3篇梁凯
  • 2篇韦长元
  • 2篇欧贤红
  • 2篇梁宁生
  • 1篇翁阳
  • 1篇谭国鹤
  • 1篇黄天文

传媒

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  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇药物生物技术
  • 2篇广西医学
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 2篇中国癌症防治...
  • 2篇中国继续医学...
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  • 1篇生理学报
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  • 1篇中文科技期刊...
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年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
某肿瘤专科医院碳青霉烯类抗菌药物的临床应用分析被引量:1
2021年
目的了解碳青霉烯类抗菌药物在肿瘤专科医院的临床应用情况,分析和评价药物使用的合理性。方法回顾性分析2018年3月-2019年3月广西医科大学附属肿瘤医院住院患者使用碳青霉烯类抗菌药物的存档病历350份,评估碳青霉烯类抗菌药物的临床应用情况,评估其合理性。结果350份主要分布在重症医学科53份(15.14%)、血液及淋巴肿瘤内科48份(13.71%)、胃肠肿瘤外科39份(11.14%)等临床科室。亚胺培南西司他丁钠和比阿培南的药物利用指数(DUI)分别为1.50和1.03。碳青霉烯类抗菌药物临床应用评价中,适应证、品种选择及给药方案合理率均在90%以上,“使用抗菌药物前有病原学送检”和“及时请抗菌药物专家会诊”两个项目合理率相对较低。结论碳青霉烯类抗菌药物使用剂量基本合理,但专家会诊、微生物送检方面仍有不足,需进一步监督和管理。
李艳廖柳凤吴琼黄天文
关键词:住院患者合理用药
重组质粒BFP-cyclin D1的构建及表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移能力的影响被引量:1
2012年
目的构建含人cyclin D1基因全长编码区的蓝色真核荧光表达载体BFP-cyclin D1,并观察cyclin D1的表达对MCF-7增殖和迁移能力的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞总RNA为模板,经PCR扩增和酶切后与pEBFP-N1质粒连接,得到重组质粒BFP-cyclin D1。转染到人乳腺癌MCF-7细胞后分为3组:实验组转染BFP-cyclin D1,阴性对照组转染pEBFP-N1;空白对照组为MCF-7,以荧光定量PCR检测基因表达;MTT实验检测细胞生长速度;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果成功构建了BFP-cyclin D1,并在人乳腺癌MCF-7细胞中呈高表达,荧光定量PCR检测示实验组cyclin D1在转染后12h开始增高,48h达到高峰并持续高表达,与激光共聚焦显微镜观察实验组蓝色荧光表达量的趋势一致;MTT实验证实实验组细胞增殖速度(48、72、96h)显著高于对照组(P<0.01);细胞迁移实验表明实验组细胞迁移能力显著高于对照组细胞(P<0.01)。结论 cyclin D1的高表达促进了人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移,这可能与其缩短细胞周期、促进DNA合成和复制功能有关。
李永继黄怡阮细玲廖柳凤吴琼黄文涛徐恒
关键词:乳腺癌CYCLINMCF-7细胞增殖迁移
shRNA-p53对p125表达及肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响被引量:1
2020年
目的研究p53对p125表达的影响,及其对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响。方法用脂质体转染技术,将实验分为3组:对照组(转染空载体pGPU6/GFP/neo-shNC的7721-shNC细胞)、空白组(肝癌细胞SMMC-7721)、实验组(转染p53重组真核表达质粒pGPU6/GFP/neo-p53-shRNA的7721-p53-shRNA细胞)。用蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测p53和p125蛋白表达水平,用实时荧光聚合酶链反应检测DNA聚合酶δ催化亚基基因1(POLD1)、视网膜母细胞瘤蛋白1(Rb1)、转录因子E2F、细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)及细胞周期素E(CylinE)基因的表达水平。结果实验组、对照组和空白组的p53蛋白表达水平分别为0.22±0.03,0.55±0.07和0.53±0.06,p125蛋白分别为2.86±0.21,2.20±0.28和2.24±0.25,POLD1 mRNA分别为1.09±0.13,0.45±0.07和1.00±0,Rb1 mRNA分别为4.16±0.29,1.10±0.16和1.00±0,转录因子E2F mRNA分别为2.49±0.12,1.08±0.17和1.00±0,CDK2 mRNA分别为1.65±0.08,1.12±0.22和1.00±0,CyclinE mRNA分别为2.78±0.23,1.17±0.31和1.00±0,实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论通过RNA干扰技术反向验证了p53对p125表达的调控作用,其对肝癌细胞增殖具有抑制作用,可能是通过调控Rb1、转录因子E2F、CDK2和CyclinE等细胞周期因子基因表达而实现的。
廖柳凤欧贤红吴琼徐恒李艳刘华钢
关键词:DNA聚合酶ΔP53肝癌细胞
氯化两面针碱对肝癌细胞蛋白表达谱的影响研究被引量:2
2018年
目的通过分析氯化两面针碱(NC)对体外培养肝癌细胞蛋白表达谱的影响,探讨其对肝癌细胞抑制的作用机制。方法应用蛋白芯片飞行时间质谱技术测定NC作用前后肝癌细胞蛋白的表达谱,在蛋白质专家网站(ExPASy)上进行比对,采用单因素方差分析比较不同组中相同质荷比的蛋白质含量,对处理前后的质谱变化进行配对t检验分析。结果采用NC处理人肝癌细胞SMMC-7721后,应用蛋白芯片飞行时间质谱技术共筛选出有统计学意义的差异表达蛋白质峰14个,这些差异蛋白主要跟细胞凋亡、细胞周期、信号转导、转录、DNA复制及修复、代谢、免疫等通路有关。结论氯化两面针碱对肝癌细胞的抑制作用,可能是通过免疫、代谢等多条通路综合作用的结果。
廖柳凤欧贤红吴琼雷宇刘华钢
关键词:氯化两面针碱肝癌细胞SELDI-TOF-MS技术蛋白表达谱
人突变型CDK4真核荧光表达质粒的构建及对人肝细胞SMMC-7702中POLD1基因表达的调控被引量:2
2012年
目的:构建包含突变型CDK4基因的真核绿色荧光表达载体,作为POLD1基因依赖的细胞周期复制调控的模型,研究POLD1基因相关的癌性增殖的机制,为干预细胞恶性增殖提供新的思路.方法:设计人突变型CDK4基因全长特异性引物进行P C R扩增人肝癌细胞系SMMC-7721总cDNA,以pEGFP-C1质粒为模板连接,得到重组质粒GFP-CDK4后进行测序和生物信息学比对分析;转染细胞分3组:实验组(转染突变型CDK4重组真核表达质粒GFP-CDK4),阴性对照组(转染空载体pEGFP-C1组)和空白对照组(SMMC-7702).通过MTT试验分析细胞增殖变化;实时荧光定量PCR技术检测CDK4、POLD1及细胞周期相关因子的表达量,Western blot检测蛋白表达的差异.结果:成功构建了人突变型CDK4基因真核表达质粒GFP-CDK4,转染到肝细胞SMMC-7702后使细胞表达融合绿色荧光的C D K4蛋白;S M M C-7721细胞中突变型的C D K4存在5个碱基突变,4个碱基插入,2个碱基缺失,这使得5个氨基酸序列发生了改变;与空白对照组及阴性对照组相比,实验组细胞增殖明显升高(0.826±0.08vs0.596±0.06,0.609±0.10,F=7.033,均P<0.05);实验组CDK4mRNA表达水平差异明显(1.94±0.11vs1.01±0.00,1.05±0.12,F=54.046,P<0.01),POLD1mRNA相应地升高(2.47±0.25vs1.16±0.00,1.26±0.23,F=135.496,P<0.01);稳定转染细胞的蛋白水平变化趋势与基因相同,其中实验组CDK4(0.65±0.03vs0.41±0.03,0.39±0.05,F=14.665,均P<0.05),P125(0.54±0.04vs0.30±0.07,0.25±0.06,F=11.788,均P<0.05).结论:人突变型CDK4基因的真核表达载体GFP-CDK4显著促进肝细胞的增殖能力,这与POLD1基因及P125蛋白的高表达相关.
李永继黄怡阮细玲廖柳凤吴琼黄文涛徐恒
关键词:突变CDK4
金丝桃苷对CCl4诱导大鼠肝损伤的影响
本课题前期研究发现,金丝桃苷通过调节过氧化氢损伤心肌细胞乳酸脱氢酶、心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶、与及不同亚型一氧化氮合酶活性,而呈现心肌细胞保护作用.但目前关于Hyp对CCl4诱导大...
梁凯雷宇吴琼周欢
关键词:肝损伤金丝桃苷实验药理
反义RNA技术对抑制人肝癌细胞SMMC-7721中POLD1基因表达的研究被引量:5
2013年
目的:应用反义RNA技术抑制人肝癌细胞SMMC-7721中POLD1基因的表达,探索采用该技术干预肝癌的可行性。方法:制备人POLD1基因的反义RNA表达质粒,同时建立空白对照组与阴性对照组,由此将实验分为阴性对照组(转染空载体的SMMC-7721细胞)、空白对照组(肝癌细胞SMMC-7721)和实验组(转染人POLD1基因反义RNA表达质粒的肝癌SMMC-7721细胞)3组。MTT实验分析细胞增殖变化,并在转染SMMC-7721细胞48h后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测POLD1基因的表达。结果:MTT实验显示,与空白对照和阴性对照组相比,转染了反义RNA的实验组细胞增殖受到明显抑制。在转染后24~72h,实验组吸光度24h为0.306 7±0.015 4,48h为0.459 2±0.033 2,72h为0.567 1±0.061 1,与空白和阴性对照组相比,P值均<0.05。实时荧光定量PCR实验显示,实验组POLD1的mRNA表达明显下调为0.142 5±0.020 5,阴性对照组为1.017±0.188,空白对照组为1.00±0.00(F=26.5,P<0.05),说明POLD1基因表达受抑制。蛋白质印迹实验显示,POLD1基因蛋白水平(p125)变化趋势与mRNA相同,均为下调,其中实验组为0.222 3±0.009 7,阴性对照组为0.237 9±0.005 9,空白对照组为0.235 4±0.003 4(F=1 365.754,P值均<0.05),说明反义RNA可抑制p125蛋白表达,结论与基因水平趋势一致。结论:针对POLD1基因设计的反义RNA体外抑制了肝癌细胞SMMC-7721的增殖,这与POLD1在基因和蛋白水平的表达下调有关。
吴琼黄文涛黄怡徐恒
关键词:肝肿瘤反义RNA基因表达
氯化两面针碱对MCF-7细胞增殖的抑制及对P125表达的影响被引量:7
2016年
目的:研究氯化两面针碱(NC)对体外培养的乳腺癌细胞(MCF-7)中DNA聚合酶δ催化亚基P125(P125)表达的影响,探讨氯化两面针碱对乳腺癌细胞增殖抑制作用的机制。方法:设定NC(0.075,0.15,0.30,0.60,1.20,2.40,4.80 mg·L^(-1))组及空白组,应用噻唑蓝(MTT)比色法测定不同质量浓度NC对MCF-7细胞的生长抑制率;通过细胞克隆集落形成实验进一步验证NC对MCF-7细胞的生长抑制作用;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测低、中、高质量浓度NC(0.5,1.0,2.0mg·L^(-1))对P125编码基因DNA聚合酶δ催化亚基基因(POLD1),p53基因(p53),细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21(p21)mRNA表达水平的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测3种质量浓度NC对P125蛋白表达的影响,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定p53,p21蛋白表达变化。结果:NC对MCF-7细胞有明显的抑制作用,呈浓度依赖性,不同质量浓度NC(0.075,0.15,0.30,0.60,1.20,2.40,4.80 mg·L^(-1))对细胞的抑制率分别是0.16%,6.29%,19.56%,32.17%,44.46%,73.46%,83.21%。与空白组比较,NC对细胞克隆集落形成有显著抑制作用(P<0.01),不同质量浓度NC组对POLD1 mRNA表达有明显的抑制作用,同时明显降低P125蛋白表达(P<0.05);对p53 mRNA和蛋白的表达有明显的促进作用(P<0.01);高剂量NC组对p21 mRNA和蛋白的表达有显著增强作用(P<0.01)。结论:NC能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其作用机制之一可能与上调p53表达水平,抑制P125表达有关。
廖柳凤欧贤红刘华钢吴琼
关键词:氯化两面针碱乳腺癌细胞MCF-7P21
氯化两面针碱通过甲基化率调控p53和E2F介导肝癌POLD1基因表达的初步研究被引量:2
2016年
探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)通过影响POLD1基因启动子甲基化率及调节转录调控因子p53和E2F的特异性结合对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。该研究采用CCK8,焦磷酸测序,RT-PCR,Western blot等技术方法论证了NC通过影响POLD1基因启动子甲基化率,间接调控POLD1基因转录活性,从而降低了DNA聚合酶δ的合成效率,抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。不同剂量的NC(0.5,1.0,2.0 mg/m L)处理肝癌细胞SMMC-7721 48 h后,细胞增殖抑制率逐渐增大,分别为21.1%,35.2%,92.1%,呈明显的剂量依赖性。POLD1基因启动子的甲基化水平整体上升。经方差分析,与对照组相比,1.0,2.0 mg/m L实验组的E2F结合位点甲基化率随浓度增加而增高(F=10.21,P<0.05),差异有统计学意义,0.5 mg/m L实验组与对照组相比无明显差异(P=0.694)。而p53结合位点甲基化率随NC浓度增加呈下降趋势,实验组与对照组有明显差异(F=9.76,P<0.05),其中2.0 mg/m L实验组有显著差异(P<0.01)。实验组POLD1 mRNA和蛋白p125随NC浓度增加而下降,采用秩和检验,X2分别为40.19,36.65,P<0.05,1.0、2.0 mg/m L实验组与对照组相比,差异有统计学意义。结果显示氯化两面针碱可能通过调节SMMC-7721细胞POLD1基因的甲基化水平,影响其启动子转录调控因子的作用,从而抑制了POLD1基因表达,降低DNA聚合酶δ活性,抑制肝癌细胞增殖的作用。
黄怡韦长元廖柳凤吴琼谭晓虹徐恒
关键词:肝癌氯化两面针碱甲基化转录调控P53E2F
脊髓小脑共济失调中浦肯野神经元信号转导异常的研究进展
2024年
脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxias,SCAs)是一组常染色体显性遗传性神经退行性疾病。目前已知的SCAs亚型众多,具有明显的遗传异质性和临床变异性。浦肯野神经元变性和小脑萎缩是大部分SCAs亚型共同的病理特征。浦肯野神经元的生理功能受到多重因素的调节,其信号转导功能障碍会导致小脑运动控制能力失常。本文主要综述了SCAs中浦肯野神经元电压门控离子通道、细胞内钙信号及谷氨酸信号转导异常,旨在为深入理解SCAs的共同发病机制、寻找并开发特异性治疗方法提供理论依据。
吴琼吴琼谭国鹤
关键词:脊髓小脑共济失调信号转导离子通道
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