吴彩茹
- 作品数：12 被引量：40H指数：3
- 供职机构：汕头大学精神卫生中心更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失移码突变传递不平衡研究
- 2005年
- 目的探讨KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失所致移码突变与精神分裂症的关系。方法95个核心家系共289名家庭成员,包含107例精神分裂症患者纳入本研究。精神分裂症采用CCMDⅡR诊断标准。KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失基因型检测使用PCR技术和限制性内切酶DdeⅠ消化方法。精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失4个碱基的关联分析采用基于单倍型的单倍型相对风险率和传递/不平衡检验。结果患者组与正常父母组比较,KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失的基因型频数和等位基因频率分布差异无统计学意义(χ2=0.253,P>0.05和χ2=0.010,P>0.05)。基于单倍型的单倍型相对风险分析发现父母传递与不传递给患者的KCNN3基因等位基因之间差异无统计学意义(χ2=0.042,P>0.05)。传递不平衡检验结果发现KCNN3基因等位基因传递不存在连锁不平衡(χ2=3.000,P=0.0833)。结论本组研究对象中,KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的发生率少;分析结果提示KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的等位基因与精神分裂症无关联。
- 洪晓虹许崇涛杨权吴彩茹
- 关键词：精神分裂症移码突变等位基因
- α_7-胆碱能受体基因,感觉门控P_(50)与精神分裂症被引量：2
- 2003年
- 对α7 胆碱能受体基因 ,感觉门控P50
- 洪晓虹许崇涛林凌云吴彩茹
- 关键词：精神分裂症分子生物学
- 慢性不可预见性应激模型大鼠海马MAPKs信号蛋白的差异表达被引量：8
- 2009年
- 目的研究慢性不可预见性应激大鼠的认知功能，以及不同的促分裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号蛋白在慢性不可预见性应激大鼠海马的差异表达。方法32只sD大鼠随机分为正常对照组和慢性不可预见性应激组（CUS），CUS组大鼠每天接受一种应激，共21d，正常对照组不接受任何应激。应激结束后，Morris水迷宫检测空间忆功功能，免疫组织化学和westernblot检测MAPKs通路信号蛋白在海马的表达。结果前5次的定位航行试验，CUS组大鼠找到站台所用的时间显著多于对照组大鼠（F=5．258-10．225，P〈0．05），后3次2组大鼠间差异无显著性∽：4．458～4．590，P〉0．05）；CUS组大鼠在空间探索试中，穿越站台的次数显著少于对照组大鼠[（1．8±0．5）次，（7．0±3．9）次，t=3．741，P〈0．05]。免疫组织化学法示CUS组大鼠齿状回pCREB标记指数显著低于对照组。Westernblot示CREB、ERK1、P—ERK1、ERK2、P—ERK2、P38、P—P38和JNK信号蛋白水平在2组大鼠海马的表达差异无显著性。但CUS组大鼠的P—CREB水平[（13．6±8．3）％，（36．0±14．5）％，t=3．792，P〈0．05]和P—JNK水平[（30．8±7．8）％，（113．8±55．3），t=4．204，P〈0．05]显著低于正常对照组。结论JNK—CREB信号通路异常在21d慢性不可预见性应激中起着重要作用。CUS大鼠空间记忆功能是降低的，但通过锻炼，空间忆功功能可以恢复到正常水平。
- 李海红张磊李思友方泽漫吴彩茹黄庆军
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶CAMP反应元件结合蛋白海马
- 母鼠孕前慢性应激对成年雄性子代行为学和脑区单胺递质的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究母鼠孕前慢性应激对成年雄性子代行为学和脑内单胺类神经递质的影响.方法 16只成年雌性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性不可预见性应激组（CUS）,CUS组大鼠每天接受一种应激,共21d,正常对照组不接受任何应激.应激结束后10 d,2组大鼠均与同种SD雄性大鼠合笼,以成年2月龄雄性子代作为研究对象.用糖水消耗实验测量快感缺失,Morris水迷宫检测空间记忆能力,高效液相色谱法测量海马、下丘脑和前额皮质单胺递质的含量.结果 糖水消耗实验示正常对照组子代的糖水消耗量和糖水消耗百分比均显著高于CUS组子代[糖水消耗量：（10.23±4.12）g,（6.48±3.19）g;糖水消耗百分比：（85.43±20.15）%,（60.98±24.65）%]（P＜0.05）.Morris水迷宫检测示2组的逃避潜伏期无差异,但空间探索测试中正常对照组子代[（4.17±2.29）次]穿越平台的次数明显多CUS组子代[（1.64±1.69）次]（P＜0.05）.CUS组子代[（500.17±80.94）ng/g脑组织]下丘脑5-羟色胺的含量低于正常对照组子代[（569.63±50.91）ng/g脑组织]（P＜0.05）,而CUS组子代[（2315.01±1397.12）ng/g脑组织]海马去甲肾上腺素的含量却要高于正常对照组子代[（907.56±207.27）ng/g脑组织]（P＜0.05）.结论 母鼠孕前慢性应激或抑郁会造成成年雄性子代的快感缺失和空间记忆力下降,以及脑内单胺类神经递质异常.
- 李海红张磊方泽漫吴彩茹朱琴黄庆军
- 关键词：水迷宫单胺递质
- 慢性应激对大鼠行为和体重的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 观察慢性应激对大鼠行为和体重的影响。方法 采用慢性强迫游泳模型 ,应用行为追踪仪观察大鼠的活动量 ,以电子动物称监测大鼠体重变化。结果 应激组大鼠活动量明显高于对照组 (P <0 0 1) ,排便、排尿增加 ,修饰频繁。应激组大鼠体重增长明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论 慢性强迫游泳使大鼠活动量增多 ,抑制体重增长。
- 郑晖杨权吴彩茹
- 关键词：应激
- 慢性不可预见性应激和氟西汀治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究慢性不可预见性应激(CUS)和氟西汀(Flu)治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响。方法:成年雌性SD大鼠随机分为NS组、Flu组、CUS+NS组和CUS+Flu组,每组6只。CUS+NS和CUS+Flu组每日CUS前30 min分别注射2.5 mL/kg NS或10 mg/kg Flu;NS和Flu组仅给予相同剂量的NS或Flu。最后一次应激注射后第2 d用糖水消耗实验和强迫游泳评估类抑郁行为,开场试验评估类焦虑行为。结果:糖水消耗实验示糖水消耗百分比无组间差异,但CUS+NS组糖水消耗量明显低于其它3组;强迫游泳示CUS+NS组的不动时间显著长于其它各组,而NS、Flu和CUS+Flu组间无统计学意义;开场实验示CUS和CUS+Flu组中央/总路程低于NS和Flu组(P<0.05),CUS+NS组的中央活动时间少于Flu组,CUS+Flu组的中央活动时间少于NS和Flu组。结论:CUS大鼠具有类抑郁样行为,同时伴类焦虑样行为,Flu治疗可以逆转类抑郁样行为,但对类焦虑样行为无效;Flu对正常大鼠无情绪改变作用。
- 邢志强李海红方泽漫吴彩茹黄庆军
- 关键词：氟西汀
- 生命早期应激小鼠成年后免疫功能的改变
- 2009年
- 目的观察生命早期应激对小鼠成年后免疫功能的影响。方法生命早期应激采用新生鼠母爱剥夺和孤养两种方式，分别在小鼠1，2和3月龄检测外周血白细胞比例、刀豆蛋白A（ConA）和脂多糖（LPS）诱导的脾淋巴细胞转化以及外周血清对正常小鼠类别细胞增殖的影响。结果生命早期母爱剥夺小鼠成年后外周血中性粒细胞比例由（17．94±1．24）％，（17．33±1．80）％和（21．25±2．82）％分别升高至1，2，3月末的（27．17±3．19）％，（29．75±2．76）％和（28．33±3．12）％；淋巴细胞比例降低，由（79．06±1．18）％，（77．83±3．05）％和（72．46±4．45）％分别降低至1，2，3月末的（69．72±4．97）％，（64．00±3．9）％，（66．74±2．67）％。ConA和LPS诱导的脾淋T和B巴细胞转化增强，外周血清对正常淋巴细胞增殖具有显著的抑制作用。结论生命早期应激可导致小鼠成年后细胞性免疫功能亢进。
- 方泽漫吴彩茹李海红黄庆军
- 关键词：母爱剥夺成年免疫功能
- 慢性应激对大鼠海马细胞凋亡的影响及相关的信号通路被引量：1
- 2009年
- 应激是机体对内外环境刺激的反应。海马既是与学习、记忆、行为和情绪密切相关的重要脑区，也是介导应激反应的主要靶器官。本研究比较了21d慢性不可预见性应激模型大鼠和正常对照组大鼠海马细胞的凋亡指数及与凋亡相关的信号蛋白在海马的表达。
- 李海红张磊方泽漫李思友吴彩茹黄庆军
- 关键词：大鼠海马慢性应激细胞凋亡信号通路不可预见性环境刺激
- 肿瘤坏死因子基因与精神分裂症的传递不平衡研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因和肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因与精神分裂症的关系。方法收集172个广东潮汕地区的精神分裂症核心家系，将172例精神分裂症患者分为偏执型（96例）和非偏执型（76例），用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法，检测所有研究对象的TNF-α的3个多态性位点（-C863A、-G308A、-G238A）和TNF-β＋A252G位点的等位基因频率和基因型频率，并进行传递不平衡检验（TDT）。结果（1）单位点TDT检验，TNF-β＋A252G位点杂合子父母过多地传递等位基因G给患者（X^2=5．49，Pc〈0．05），而TNF-α的3个多态性位点（-C863A、-G308A、-G238A）均未发现传递不平衡。（2）多位点联合进行单体型分析，未显示在精神分裂症核心家系中存在传递不平衡；但在96个偏执型精神分裂症核心家系中，有一种常见单体型[（-863C，-308G，-238G，＋252G）；X2=7．20，Pc〈0．05]存在偏向传递。结论在广东潮汕人群中，TNF-α和TNF-β基因与精神分裂症可能存在某些关联，该基因可能是偏执型精神分裂症的易感基因。
- 段卫东刘少文洪晓虹唐劲松肖勃吴彩茹谢文娇
- 关键词：精神分裂症肿瘤坏死因子类基因传递不平衡检验
- 慢性不可预测应激对铜腙诱导的小鼠脱髓鞘损伤及抑郁样行为的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究铜腙诱导的脱髓鞘小鼠是否对慢性不可预测应激诱导的抑郁样行为更加易感，以及其潜在神经病理学改变。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=10），慢性不可预测应激组（n=12），铜腙喂养组（n=12），铜腙喂养联合慢性不可预测性应激组（n=12），经过3周应激及铜腙喂养后，测量各组动物自发活动、焦虑水平以及抑郁样行为变化，并检测脑的髓鞘标志蛋白碱性磷酸蛋白（MBP）及星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果慢性不可预测性应激不影响铜腙诱导脱髓鞘小鼠的自发活动、焦虑水平以及糖水偏好程度，但显著提高其在强迫游泳实验中的不动时间[对照组（109．3±8．0）s，应激组（111．3±21．8）s，铜腙组（90．5±8．9）s，铜腙＋应激组（155．0±9．1）s]，差异具有统计学意义（P〈0．05），Western blot检测显示慢性不可预测应激显著降低铜腙诱导脱髓鞘小鼠的MBP表达[对照组（1．014±0．060），应激组（1．088±0．104），铜腙组（0．436±0．071），铜腙＋应激组（0．150±0．041），P〈0．05]，提高GFAP表达水平[对照组（1．026±0．045），应激组（0．846±0．078），铜腙组（1．736±0．215），铜腙＋应激组（2．428±0．314），P〈0．05]，而应激对进食正常饲料的小鼠则无此效应。结论脱髓鞘病理损伤提高个体对慢性应激的易感性，慢性应激诱导抑郁样行为产生可能由少突胶质细胞／髓鞘损伤所介导。
- 张瀚迪方泽漫吴彩茹李新民孔吉明许海云黄庆军
- 关键词：脱髓鞘胶质纤维酸性蛋白抑郁症
