吴丽君
- 作品数：8 被引量：24H指数：4
- 供职机构：首都儿科研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金北京市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基因-基因间交互作用对学龄儿童腹型肥胖的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨我国学龄儿童6个肥胖相关基因多态性位点（SNPs）及其交互作用与腹型肥胖的关联。方法以“北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）研究”中1196名肥胖儿童和2306名非肥胖儿童为研究对象。采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA。使用ABIPrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪对6个SNPs（FTOrs9939609、MC4Rrs17782313、BDNFrs6265、PCSK1rs6235、SH281rs4788102和CSK rs 1378942）进行分型检测。采用BCAMS基线总人群腰围的性别年龄别第90百分位值判定腹型肥胖。运用logistic回归模型分析6个SNPs与腹型肥胖的关联。采用广义多因子降维法（GMDR）模型检测6个SNPs之间的基因一基因交互作用，并使用多因素logistic回归模型验证。结果在加性遗传模型下，调整性别、年龄、Tanner分期、体力活动和肥胖家族史后，FTOrs9939609-A、MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G等位基因增加儿童腹型肥胖罹患风险（OR=1．24，95％CI：1．06～1．45，P=0．008；OR=1．26，95％CI：1．11～1．43，P=2．98×10。；OR=1．18，95％CI：1．06～1．32，P=0．003）。GMDR模型分析显示，在调整同样的影响因素后，MC4Rrsl7782313和BDNFrs6265之间交互作用的差异有统计学意义（P=0．001），交叉验证一致性为10／10，平均检验准确度为0．539，为最优模型；logistic回归分析显示，MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G可能存在正交互作用。结论FTOrs9939609-A、MC4Rrs17782313-C和BDNFrs6265-G增加儿童腹型肥胖罹患风险；MC4Rrs17782313与BDNFrs6265可能存在交互作用，对学龄儿童腹型肥胖的罹患风险存在影响。
- 付利万张美仙吴丽君高利旺米杰
- 关键词：肥胖儿童期
- 与中国儿童肥胖相关的单核苷酸多态性位点及其应用
- 本发明涉及一种与中国儿童肥胖相关的单核苷酸多态性位点及其应用。本发明公开了一种与中国儿童肥胖相关的生物标志物，所述生物标志物包括以下中国儿童肥胖易感性SNP位点中的一种或两种：易感SNP位点(1)：rs1059491具体...
- 米杰张美仙吴建新赵小元吴丽君程红侯冬青
- 文献传递
- 基因多态性对儿童肥胖和代谢异常的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 在中国儿童中验证肥胖相关基因多态性对肥胖及代谢异常的影响。方法 研究对象来源于2004年北京儿童青少年代谢综合征研究（BCAMS）的3503名6—18岁学龄儿童，包括肥胖组1229名、超重组655名和正常体重组1619名。采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA。使用ABI Prisms^TM-7900实时荧光定量PCR仪对11个基因的多态性位点（FTO rs9939609、MC4R rs17782313、GNPDA2 rs10938397、FAIM2 rs7138803、BDNF rs6265、NPCI rsl805081、PCSKl rs6235、KCTDl5 rs29941、BAT2rs2844479、SECl6B rsl0913469和SH281 rs4788102）进行分型检测。采用中国肥胖问题工作组推荐的BMl分类标准判定超重和肥胖。采用多因素分析基因多态性对儿童期肥胖相关性状的影响。采用错误发现率（FDR）方法校正多重检验。结果 控制年龄、性别和青春发育期的影响后，FTO rs9939609-A、MC4R rsl7782313-C、GNPDA2 rs10938397-G和FAIM2 rs7138803-A等位基因增加儿童BMI（β=0．352—0．747）、体脂百分比（β=0．568～1．113）、腰围（β=0．885～1．649）和腰围身高比（β=0．005—0．010）的水平（P〈0．01），BDNF rs6265一G等位基因增加儿童BMI（β=0．251，P=0．020）和体脂百分比（β=0．416，P=0．040）水平。校正多重检验后，除rs6265与体脂百分比的关联消失外，其余SNP与肥胖评价指标的关联仍有意义。FTO rs9939609一A、MC4R rs17782313．C、GNPDA2 rs10938397-G、FAIM2 rs7138803-A和BDNF rs6265-G等位基因增：DIIJL童肥胖风险（OR=1．386，95％CI：1．171～1．642；OR=1．367，95％CI：1．196～1．563；OR=1．242，95％C／：1．102～1．400；OR=1．154，95％CI：1．021～1．305；OR=1．156，95％a：1．03l～1．296）；其中FAIM2 rs7138803仅增加男童肥胖风险（OR=1．234，95％CI：1．043—1．460）。校正多重检验后，上述SNP与儿童肥胖的关联仍有意义。同时，GNPDA2 rs10938397-G等位基因还增加儿童胰岛素抵抗风险（OR=1�
- 张美仙赵小元席波沈玥吴丽君程红侯冬青米杰
- 关键词：儿童肥胖症基因多态性代谢异常
- 基因多态性对儿童BMI和肥胖状态变化的影响被引量：5
- 2017年
- 目的 前瞻性验证12个肥胖相关基因多态性与儿童BMI和肥胖状态变化的关联.方法基于2004年4—10月开展的北京儿童青少年代谢综合征研究,2010年12月对其中1624名基线年龄为6-11岁且具有BMI和基因位点数据的儿童进行随访,成功随访到777名儿童（基线肥胖者246名,非肥胖者531名）.将BMI转化为Z评分（BMIZ）,并计算随访期间的变化量.采用国际肥胖问题工作组推荐的儿童青少年超重、肥胖筛查BMI值分类标准诊断肥胖.使用实时荧光定量PCR对12个位点单核苷酸多态性（SNP）（rs9939609,rs6499640,rs7138803,rs1805081,rs17782313,rs6265,rs10938397,rs6235,rs29941,rs2844479,rs10913469和rs4788102）进行分型检测,并用简单相加法计算个体的肥胖遗传风险评分（GRS）.分别以多元线性回归和多因素logistic回归模型分析SNP对儿童BMIZ变化量及肥胖的影响.结果经过6年随访,持续性肥胖158例,一过性肥胖88例;新发肥胖58例,持续非肥胖473名.基线和随访时BMIZ分别为1.41±0.05和1.57±0.06.除rs6499640（P=0.033）和rs6265（P=0.041）位点外,其余10个位点SNP均符合哈迪-温伯格平衡（P〉0.05）.rs9939609位点与随访期间BMIZ变化量的关联有统计学意义（β=0.205,P=0.014）,即每增加1个A等位基因可引起随访期间BMIZ增加0.205;rs17782313与基线BMIZ水平的关联有统计学意义（β=0.268,P=0.003）,即每增加1个C等位基因可引起基线BMIZ增加0.268个单位.rs9939609位点A等位基因增加肥胖风险（OR=2.37,95%CI：1.45-3.88）;rs17782313位点C等位基因增加儿童期一过性肥胖风险（OR=1.79,95%CI：1.24-2.60）;rs1805081位点A等位基因增加持续性肥胖风险（OR=1.45,95%CI：1.04-2.03）.GRS每增加1个风险等位基因,儿童一过性肥胖风险增加0.18倍（OR=1.18,95%CI：1.05-1.33）,随访6年肥胖新发风险增加0.22倍（OR=1.22,95%CI：1.06-1.42）,但随访期间持续性肥胖风险增加无统计学意义（OR=1.09,95%CI：0.99-1.20）.
- 张美仙程红赵小元吴丽君闫银坤米杰
- 关键词：肥胖症人体质量指数随访儿童
- 与中国儿童肥胖相关的单核苷酸多态性位点及其应用
- 本发明涉及一种与中国儿童肥胖相关的单核苷酸多态性位点及其应用。本发明公开了一种与中国儿童肥胖相关的生物标志物，所述生物标志物包括以下中国儿童肥胖易感性SNP位点中的一种或两种：易感SNP位点(1)：rs1059491具体...
- 米杰张美仙吴建新赵小元吴丽君程红侯冬青
- 文献传递
- GNPDA2基因rs10938397多态性与不同发育阶段儿童肥胖关联的差异分析
- 2018年
- 目的 探讨葡萄糖胺-6-磷酸盐脱氨酶-2基因（GNPDA2）rs10938397多态性与不同发育阶段儿童肥胖的关联性，并分析差异原因。方法 利用北京儿童青少年代谢综合征研究（BCAMS）的3 503名6～18岁中小学生的青春期发育、BMI、体脂百分比（FMP）、脂肪指数（FMI）和非脂肪指数（FFMI）等数据。采用男性睾丸容积和女性乳房Tanner分期指标衡量发育阶段。生物电阻抗法测定FMP、脂肪质量（FM）和非脂肪质量（FFM）。采用肥胖问题工作组推荐的BMI分类标准判定一般性肥胖，采用儿童少年卫生学推荐的FMP分类标准判定体脂肥胖。使用ABI PrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪对GNPDA2 rs10938397进行分型。分别采用多元线性回归和非条件logistic回归分析rs10938397多态性与连续性变量（BMI、FMP、FMI、FFMI）和分类变量（一般性肥胖、体脂肥胖）的关系。结果 青春发育前期男生rs10938397-G与BMI和一般性肥胖关联（β＝0.328，P＝0.001；OR＝1.420，95%CI：1.126～1.790）有统计学意义，青春发育后期女生rs10938397-G与BMI和一般性肥胖关联 （β＝0.266，P＝0.001；OR＝1.442，95%CI：1.005～2.069） 有统计学意义。采用错误发现率（FDR）方法校正多重检验，青春发育后期女生该位点与一般性肥胖的关联消失。进一步分析GNPDA2 rs10938397-G等位基因与不同发育阶段儿童FMP、FMI、FFMI的关联，结果显示：GNPDA2 rs10938397-G与青春发育前期男生FMP、FMI和FFMI密切关联（β＝0.165，P＝0.032；β＝0.202，P＝0.007；β＝0.137，P＝0.016），与青春发育后期女生FMP和FMI密切关联（β＝0.153，P＝0.002；β＝0.168，P＝0.001）。此外，位点与体脂肥胖关联见于青春发育前期男生（OR＝1.285，95%CI：1.009～1.637）和青春发育后期女生（OR＝1.339，95%CI：1.093～1.637）。采用FDR校正多重检验，青春发育前期男生rs10938397与FMP和体脂肥胖关联消失。结论 GNPD
- 高利旺张美仙吴丽君付利万赵小元米杰
- 关键词：儿童
- 脂质组学分析方法在儿童健康与疾病中的应用
- 2023年
- 脂质组学分析方法是对脂质类代谢物及相互作用的分子进行全面系统的分析与鉴定,可以揭示脂质及脂质代谢与细胞、器官乃至机体的生理或病理过程的联系。脂质组学分析方法发展至今,已不止局限于对已临床确诊的患者进行病理学方面的辅助验证,而是逐渐发展为前瞻性预测疾病发生及监测疾病进展的一种手段。本文主要总结了脂质组学分析方法在儿童健康与疾病中的应用进展。
- 陈宜人吴丽君陈芳芳
- 关键词：脂代谢儿童健康儿童疾病
- 肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生风险及持续状态的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 前瞻性分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生及持续状态的影响.方法 基于北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）研究,对部分仍在校者进行6年后随访,测量身高和体重,以随访到的780名儿童青少年为研究对象.采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA.通过查阅文献和专家研讨,确定6个基因的7个多态性位点（SNP）,其中FTO rs9939609分型使用ABI-5700实时定量PCR仪,其他6个SNP位点（FTO rs6499640、FAIM2 rs7138803、NPCIrs1805081、MC4R rs 17782313、BDNF rs6265、GNPDA2 rs10938397）的分型使用ABI PrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪.采用中国肥胖问题工作组推荐的BMI分类标准判定超重和肥胖.计量资料组间比较采用独立样本t检验,分类资料组间比较采用x2检验.采用多因素logistic回归分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生风险和持续状态的影响.结果 随访6年肥胖累积发病率为8.5％,基线肥胖的儿童青少年有65.1％随访6年后仍持续肥胖.FTO rs9939609基因型TT、TA和AA组肥胖发病率依次升高（趋势检验x2=8.030,P＜0.05）；控制随访时点年龄、性别和城乡居住地后,携带FTO rs9939609A等位基因者相对于无该等位基因者发生肥胖的OR值及95％CI为2.42（1.31 ～ 4.47）.与基线非肥胖且不携带rs9939609A等位基因组比较,携带rs9939609A等位基因组、基线肥胖组、基线肥胖同时携带rs9939609 A危险等位基因组随访时点罹患肥胖的风险分别为OR=2.07 （95％ CI：0.95 ～ 4.47）、OR=22.01 （95％CI：13.27 ～ 36.49）和OR=45.95 （95％CI：24.00～87.94）.其他SNP与肥胖的关联无统计学意义（P＞0.05）.综合分析多个SNP的共同效应发现,遗传危险得分每增加1个单位,肥胖的发病风险增加16.42倍（95％CI：3.59～75.10,P＜0.001）.结论 FTO rs9939609对儿童期新发肥胖及肥胖的持续状态都具有一定影响.多个肥胖相关基因的综合效应对肥胖发病的影响不可忽�
- 赵小元张美仙程红闫银坤吴丽君沈玥米杰
- 关键词：肥胖基因单核苷酸多态性随访儿童期
