史晓静
- 作品数：17 被引量：116H指数：6
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢快综合征患者植入起搏器后调整参数对预后的影响被引量：1
- 2013年
- 为了观察慢快综合征患者植入起搏器后对心功能,心房高频事件的影响,将植入具有自动化功能双腔起搏器的39例患者分为2组,A组起搏心率55次/分,B组起搏心率65次/分,术后1年内程控获取心房起搏百分比(Ap)、心室起搏百分比(Vp)、高频心房事件发生率(AHRE)、左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血脑钠肽(BNP)。结果显示,A组相比B组Ap、Vp明显降低,LVEDD、LVEF明显改善,BNP明显降低,LAD、AHRE两组无差异。故对于慢快综合征患者,适当降低起搏频率可明显改善LVEDD、LVEF,使BNP明显降低。
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- 关键词：起搏器慢快综合征心功能
- 阵发性心房颤动患者联合使用稳心颗粒与比索洛尔的疗效分析
- 阵发性心房颤动(PAf>是临床上一种常见的心律失常,容易引起严重的心脑血管事件。本文观察750例PAf患者联合使用稳心颗粒与比索洛尔,取得了良好疗效。
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- 关键词：稳心颗粒比索洛尔超敏C反应蛋白P波离散度
- 文献传递
- 不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效观察被引量：3
- 2009年
- 目的:观察不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:对128例不稳定型心绞痛患者随机分为两组,每组64例,观察组常规治疗加阿托伐他汀40mg/d,对照组常规治疗加阿托伐他汀20mg/d,比较两组疗效。结果:与对照组比较,观察组心绞痛症状缓解明显(P<0.05),心电图缺血改善明显(P<0.05),两组治疗前后心绞痛发作频率减少,持续时间缩短(P<0.05),而治疗后观察组与对照组比较效果更明显(P<0.05),结论:阿托伐他汀强化治疗能提高不稳定型心绞痛患者的缓解率。
- 史晓静陶贵周
- 关键词：阿托伐他汀心绞痛冠心病
- 心动过速性心肌病的影响因素及射频消融治疗的临床疗效观察被引量：1
- 2009年
- 目的对心动过速性心肌病(TCM)患者的影响因素及其射频消融疗效进行探讨。方法根据临床表现及心脏彩超(UCG)结果将室上性心动过速(SVT)患者分为两组合并心动过速性心肌病组(TCM组)14例及心功能正常组(非TCM组)l6例。两组均行导管射频消融治疗(RFCA)。两组患者均于术前记录心动过速的四个特征指标(心动过速发作时的最快心室率、平均每次发作持续时间、平均心动过速发作频率及心动过速病程)情况。并且常规行X胸片检查记录心胸比例,通过心脏彩超结果,记录左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)。并于术后3个月和6个月时随访,观察X胸片心胸比例及心脏彩超LVEDD、LAD及LVEF变化情况。研究TCM的影响因素及其行RFCA后的疗效。结果①与非TCM组比较,TCM组四个临床特征指标(心动过速发作时的最快心室率、平均每次发作持续时间、平均心动过速发作频率及心动过速病程)均明显增高,差异有显著性(P<0.05),且TCM组的LVEDD的改变与心动过速发作时最快心室率、平均每次发作持续时间、平均心动过速发作频率及心动过速病程均呈显著正相关(r=0.608,r=0.627,r=0.564,r=0.723,P<0.05)。②合并TCM的患者经成功消融根治快速心律失常后,与术前比较,术后3个月、6个月的心胸比例、LVEDD及LAD均明显缩小(P<0.05),而LVEF均显著提高(P<0.05)。与术后3个月比较,术后6个月的心胸比例、LVEDD及LAD进一步缩小(P<0.05),LVEF进一步提高(P<0.05)。结论心动过速发作时的最快心室率、平均每次发作持续时间、平均心动过速发作频率及心动过速病程是发生TCM的危险因素,RFCA是改善合并TCM的患者心脏结构和功能状况的有效方法。
- 史晓静陶贵周
- 关键词：心动过速性心肌病射频消融术
- 房室间期自动搜索功能起搏器对病窦综合征患者预后的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察自动AV间期搜索功能双腔起搏器减少心室起搏的有效性及对心功能和快速房性心律失常的影响。方法 100例植入DDD/R起搏器的患者(有AV搜索功能50例,无AV搜索功能50例),术后1年内程控获取右室起搏百分比、高频心房事件、检查超声心动图及测试血浆心房利钠肽(ANP)值。结果有AV搜索功能组术后3,6,12个月右室起搏百分比明显小于无AV搜索功能组(18.7%±5.6%vs 82.4%±10.2%,19.8%±6.6%vs 77.3%±9.5%,18.4%±7.3%vs 79.2%±8.6%,P均<0.05)。有AV搜索功能组左室舒张末内径、左房内径、左室射血分数均明显改善(P均<0.05);ANP水平明显降低(203.10±28.20 pg/ml vs 298.80±31.50 pg/ml,P<0.05);高频心房事件也显著减少(18±9次vs 39±11次,P<0.05)。结论有AV搜索功能起搏器明显减少病窦综合征患者右室起搏比例,改善心功能,并减少高频心房事件。
- 史晓静王高频陶贵周
- 关键词：心血管病学双腔起搏器心房利钠肽
- 不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响被引量：22
- 2010年
- 目的:观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动(房颤)患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗房颤的可能机制。方法:将100例老年冠心病合并房颤患者随机分为2组,10mg阿托伐他汀组和20mg阿托伐他汀组,观察2组患者治疗前后血清炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肽(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后2组患者窦性心律维持率及栓塞事件发生率。结果:治疗后,2组hs-CRP、IL-6、TNF-α、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低(P<0.05),且20mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05),同时20mg阿托伐他汀组较10mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低老年冠心病合并房颤患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率、降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗房颤作用的机制之一。
- 史晓静陶贵周
- 关键词：心房颤动阿托伐他汀炎症因子
- 羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡被引量：11
- 2016年
- 目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P<0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P<0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P<0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P<0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。
- 史晓静赵琳王高频陶贵周
- 关键词：羟基红花黄色素A阿托伐他汀凋亡
- 不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛预后的影响被引量：13
- 2009年
- 目的观察不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛预后的影响。方法将2005年10月～2008年10月收治的128例不稳定性心绞痛患者随机分为两组，每组64例，观察组常规治疗加上阿托伐他汀40mg／d，对照组常规治疗加上阿托伐他汀20mg／d。两组均在治疗前及治疗后90d测定血脂四项、C反应蛋白（CRP）和NO浓度，并且观察再发心绞痛、心肌梗死及心脏性死亡等不良心血管事件的发生情况。结果两组治疗后血脂水平有不同程度的降低，与对照组比较，观察组降低的更明显（P〈0．05），两组治疗后CRP降低而NO升高，观察组与对照组比较效果更明显（P（0．05），两组患者不良事件发生情况，观察组与对照组比较明显降低（P〈0．05）。结论阿托伐他汀强化治疗能改善不稳定型心绞痛患者的预后，每天剂量40mg是安全的，他汀类药物对冠心病患者防治有重要意义。
- 史晓静陶贵周
- 关键词：阿托伐他汀不稳定型心绞痛血脂C反应蛋白一氧化氮
- 不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制。方法将100例老年冠心病合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肽(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者窦性心律维持率及栓塞事件发生率。结果治疗后,两组hsCRPI、L-6、TNF-α、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs(6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs(14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs(22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs(352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs(50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低老年冠心病合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一。
- 史晓静陶贵周
- 关键词：心房颤动酶联免疫吸附测定C反应蛋白质
- 阿托伐他汀抑制内皮细胞Rh0/Rho激酶信号通路改善细胞骨架被引量：4
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达的影响。方法体外培养HUVEC,分4组:对照组;AngⅡ组;阻断剂组(Rho激酶阻断剂Y-27632);阿托伐他汀组。硝酸还原酶法检测NO含量;免疫细胞化学法观察p-MLC蛋白定位表达,Western blot法测定Rho激酶和p-MLC蛋白定量表达。结果与对照组比较,AngⅡ组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组和阿托伐他汀组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01)。AngⅡ组细胞质内出现大量棕色颗粒积聚、浓染;阻断剂组和阿托伐他汀组细胞质中仅有少量棕色淡染颗。与AngⅡ组比较,阻断剂组和阿托伐他汀组Rho激酶及p-MLC蛋白表达显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);2组间蛋白表达仍有明显差异(P<0.01)。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的HUVEC保护作用,是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶及其下游的p-MLC蛋白表达,减弱AngⅡ对内皮细胞骨架的损伤。
- 王高频杨雪佳史晓静关春艳颜秉菊
- 关键词：降血脂药内皮细胞RHO相关激酶类信号传导细胞骨架肌球蛋白轻链
