卢贵华
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 一种用于干性心包穿刺练习的模型
- 本实用新型公开了一种用于干性心包穿刺练习的模型，属于医学模型技术领域，包括软塑料制成的皮肤肌肉模型，所述皮肤肌肉模型的内部连接有软塑料制成的骨架模型，所述皮肤肌肉模型的内部且位于骨架模型的内侧设置有安装腔，所述安装腔的内...
- 卢贵华
- 替格瑞洛拮抗ADP抑制的内皮细胞小管形成被引量：2
- 2017年
- 目的研究体外实验中抗血小板药物替格瑞洛对二磷酸腺苷(ADP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)小管形成的影响。方法用CCK8实验探索替格瑞洛作用于内皮细胞的最大合适浓度及细胞增殖情况。以小管形成实验观察不同浓度的ADPβS和替格瑞洛对内皮小管形成的影响,Western blot检测内皮细胞p AKT的表达情况。结果替格瑞洛可浓度依赖性的促进HUVECs的增殖(P<0.05),有效阻断ADPβS对内皮细胞增殖的抑制作用,上调p AKT信号通路(P<0.05),同时显著的逆转ADPβS所诱导的小管抑制(P<0.05)。结论替格瑞洛可拮抗ADP抑制的内皮细胞小管形成,为冠心病血管新生提供新的研究思路以及治疗策略。
- 吴浩鑫黄至斌卢贵华王业松
- 关键词：二磷酸腺苷小管形成冠心病内皮细胞
- 一种用于学习左心耳封堵操作的心脏模型
- 本实用新型公开了一种用于学习左心耳封堵操作的心脏模型，属于医疗技术领域，包括：操作底壳；本实用新型设置第一监控摄像头和第二监控摄像头，设置第二视频显示器和第三视频显示器，能够对封堵器封堵操作过程中的操作情况进行实时反映，...
- 卢贵华
- 高频起搏犬房颤模型心房重塑及窦房结和房室结功能的变化被引量：1
- 2013年
- 目的:持续高频起搏犬左心房,观察房颤(AF)发生率、心房重塑以及窦房结、房室结传导功能。方法:健康比格犬15只随机分为起搏组(P组,n=9)和对照组(N组,n=6)。2组均在左心房心外膜缝合固定一起搏电极,P组以400 min-1的频率起搏,N组不起搏。采用程序起搏技术测定电生理参数。结果:(1)4周后P组阵发性AF和持续性AF的诱发率与N组比较差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01),P组第2周2只犬自发AF,第4周AF诱发率达100%,且持续性AF的发生率高。(2)P组4周后心房有效不应期(AERP)在不同基本起搏周期(250 ms、300 ms和350 ms)时均较N组缩短(P<0.05);房室结文氏点(AVN-Wen)较N组有意义延长[(294.44±26.03)min-1 vs(328.33±24.01)min-1,P<0.05];房室结有效不应期(AVERP)在不同起搏周期均明显延长(P<0.01)。(3)与N组比较,P组4周后窦房结恢复时间(SNRT)和校正恢复时间(cSNRT)均延长(P<0.01);P波时限2组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。(4)P组2周后心脏超声与N组比较显示左心房前后、上下、左右径都有明显增大(P<0.01),右心房上下增大(P<0.05)。结论:持续4周心房高频起搏后房颤发生率高,心房肌、窦房结和房室结电生理发生特征性的相应改变,左、右心房不同程度扩大,提示电重塑、结构重塑与房颤的发生关系密切。
- 刘丽娟姚凤娟彭龙云李嘉翔卢贵华劳妙婵陈宣兰吴素华高修仁
- 关键词：心房纤颤窦房结房室结
- 心房颤动诱导产生的活性氧对Kv1.5和SAP97分子调控的研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨心房颤动诱导产生的活性氧(ROS)对心房肌中Kv1.5钾离子通道、突触相关蛋白97(SAP97)的调控机制;观察抗氧化剂二苯基碘(DPI)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对Kv1.5、SAP97表达的影响。方法建立比格犬心房颤动模型,假手术组(Sham组)和左心房快速起搏组(RAP组)各6只,RAP组起搏24 h,Sham组不起搏。分离左心房肌组织,荧光分光光度计法检测ROS的含量,RT-PCR检测Kv1.5、SAP97 mRNA表达,Western印迹检测Kv1.5、SAP97、TGF-β_1和P-Smad2/3蛋白表达。培养SD大鼠乳鼠的心房肌细胞,加入TGF-β_1、DPI+TGF-β_1、NAC+TGF-β_1干预24 h,流式细胞术检测ROS含量。进行组间比较采用单因素方差分析。结果(1)与Sham组相比,RAP组ROS的含量显著升高(分别为4.03±0.31、1.35±0.14,t=21.589,P<0.001);(2)RAP组起博24 h后Kv1.5、SAP97 mRNA表达明显升高(分别为Sham组的2.47±0.37倍,t=-6.128,P<0.001;2.09±0.42倍,t=-5.807,P<0.001),Kv1.5、SAP97、TGF-β_1和P-Smad2/3蛋白表达亦明显升高(分别为Sham组的1.81±0.30倍,t=-5.642,P<0.001;1.71±0.23倍,t=-5.36,P<0.001;2.01±0.35倍,t=-7.548,P<0.001;2.22±0.73倍,t=-4.085,P<0.01);(3)与空白对照组相比,TGF-β_1干预乳鼠心房肌细胞后ROS含量显著升高(246.50±9.43比104.34±1.95,P<0.001),同时Kv1.5、SAP97和P-Smad2/3蛋白表达均明显增加(分别是对照组的1.59±0.03倍,P<0.001;1.54±0.04倍,P<0.001;2.39±0.20倍,P<0.001);(4)DPI或NAC预处理1h后,可显著降低TGF-β_1诱导的ROS产生(TGF-β_1干预组:246.50±9.43,DPI或NAC预处理后分别为88.32±2.25;44.65±2.16,P均<0.001)以及TGF-β_1诱导的Kv1.5、SAP97和P-Smad2/3蛋白表达(DPI预处理后的Kv1.5、SAP97和P-Smad2/3蛋白表达分别与TGF-β_1组的比较:0.74±0.13比1.59±0.03,P<0.001;0.93±0.10比1.54±0.04,P<0.001;1.22±0.07比2.39±0.20,P<0.001。NAC预处理后Kv1.5、SAP97和P-Smad2/3蛋白表达分别与TGF-β_1组的比较:0.60±0.15比1.59±0.03,P<0.001;0.69±0.21比1.54±0.04,P<0.001;0.66±0.23比2.39±0.20,P<0.001)。结论心�
- 卢贵华黄至斌刘丽娟陈宣兰王业松高修仁
- 关键词：心房颤动活性氧钾离子通道
- 非对称性二甲基精氨酸在预测心房颤动血栓事件中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的本研究通过检测心房颤动（简称房颤）患者及动物模型非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平的变化，探讨ADMA在预测房颤血栓事件中的作用。方法本试验共纳入2010—2012年在中山大学附属第一医院住院的138例患者，其中持续性房颤组（PAF）80例，阵发性房颤组（Paf）30例，对照组（窦性心律，SR）28例。分别用ELISA法测定血浆ADMA水平，评估各患者房颤卒中风险评分（CHADS2及CHA2DS2-VASc评分）。建立比格犬快速心房起搏模型，其中实验组8只，对照组6只。起搏4周后测定血浆ADMA水平。结果PAF组患者ADMA水平明显高于阵发性房颤组及对照组。ADMA与CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分呈正相关（均P〈0.05）。ADMA预测CHADS2评分≥2分及CHA2DS2-VASc评分≥2分的ROC曲线下面积分别为0.865、0.959（均P〈0.001）。建立快速心房起搏模型4周后，实验组ADMA水平明显高于基线水平及对照组。ADMA水平与房颤易感程度呈正相关（r＝0.686，P＝0.007）。结论房颤患者及房颤动物模型ADMA水平明显升高。且ADMA水平与卒中风险评分CHADS2评分、CHA2DS2-VASc评分呈正相关。ADMA可能成为预测心房颤动血栓事件的新型生物标志物，但需进一步临床试验证实。
- 劳妙婵刘丽娟罗初凡卢贵华翟原生陈宣兰高修仁
- 关键词：心房颤动卒中血栓栓塞非对称性二甲基精氨酸
- 阿托伐他汀对心室重塑和心肌AVP、TGF-β1的影响被引量：11
- 2020年
- 【目的】探讨阿托伐他汀能否通过抑制AVP的分泌而延缓心肌纤维化,为改善心肌梗死后心室重塑提供新思路。【方法】通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。建模成功后将大鼠分为假手术组(sham组)、心肌梗死大鼠安慰剂治疗组(MI组)及心肌梗死大鼠阿托伐他汀治疗组(A组),每组各有10只大鼠。干预5周后,超声心动图检测大鼠心功能;处死大鼠后,收集心肌组织标本,计算左心室质量指数;ELISA法检测左心室非梗死区和血清的血管加压素(AVP)含量;Masson染色检测心肌间质纤维化水平;免疫组织化学染色检测左心室非梗死区Ⅰ型胶原的表达;Western blot测定左心室非梗死区转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达。【结果】干预5周后,Sham组、MI组和A组分别存活10只、9只和10只大鼠。与Sham组大鼠比较,MI组和A组大鼠的左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)增加、左室射血分数(LVEF)降低、心肌间质纤维化明显加重、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP含量以及TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);阿托伐他汀干预后,LVM和LVMI降低、LVEF升高、心肌间质纤维化减轻、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP的含量以及TGF-β1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。【结论】阿托伐他汀能够改善心肌梗死后心室重塑,可能与抑制心室AVP的分泌及下调TGF-β1的表达有关。
- 翟原生李杰卢贵华李庆朗谢冬梅张菊红梅卫义高修仁
- 关键词：血管加压素阿托伐他汀心室重塑TGF-Β1
