卢碧燕
- 作品数：8 被引量：44H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第六医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同人结直肠肿瘤细胞系对常用抗肿瘤药物体外化疗敏感性的比较被引量：5
- 2012年
- 目的:观察5种常用抗肿瘤药物对这些人结直肠肿瘤细胞系的生长抑制作用,探讨5种常用抗肿瘤药物对11株人结直肠肿瘤细胞系的作用强度以及比较其体外敏感性,研究不同抗肿瘤药物对人结直肠癌细胞系HCT116和SW480热休克蛋白27(HSP27)和HSP70表达水平的影响。方法:采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测5种常用抗肿瘤药物分别对11株人结直肠肿瘤细胞系的生长抑制效应,计算50%抑制浓度(50%inhibi-tory concentration,IC50)及敏感指数,并比较不同人结直肠肿瘤细胞系对5种抗肿瘤药物的敏感性,Western blotting检测HSP27和HSP70蛋白表达水平。结果:11株人结直肠肿瘤细胞系对5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OHP)均比较敏感,没有明显耐药性;5株人结直肠肿瘤细胞系对丝裂霉素(MMC)敏感,6株中度敏感;除SW1116外的10株人结直肠肿瘤细胞系都对多西紫杉醇(DXL)敏感,而SW1116细胞对DXL表现出明显耐药性;除LS174T和SW1116外的9株人结直肠肿瘤细胞系都对伊立替康(IFL)表现出中度敏感,LS174T细胞对IFL表现敏感,而SW1116细胞对IFL表现出明显耐药性。抗肿瘤药物作用于人结直肠癌细胞系HCT116和SW480使HSP27的表达上调,但HSP70的表达水平变化不明显。结论:LS174T是多药敏感细胞株,SW1116是多药耐药细胞株,5-FU和OHP为广谱抗结直肠肿瘤药物;化疗药物的敏感性及HSP27表达量检测对临床选择化疗药物具有一定的提示意义。
- 张晓莉师宪平曹锦萍宋敏敏卢碧燕李文黄兰兰温创宇皮荣标黄美近刘焕亮
- 关键词：药物筛选热休克蛋白70热休克蛋白27
- UGT1A1基因多态性与转移性结直肠癌伊立替康化疗毒性及疗效的关系被引量：32
- 2012年
- 目的:探讨UGT1A1*28和UGT1A1*6基因多态性与伊立替康治疗转移性结直肠癌患者的不良反应和疗效之间的关系。方法:外周血中抽提基因组DNA,采用PCR扩增目的基因片段,直接测序法分析2010年4月至2012年3月在我院做基因检测的207例消化道肿瘤患者UGT1A1*28和UGT1A1*6基因多态性的分布情况,并对其中56例采用含伊立替康方案化疗的转移性结直肠癌患者出现的不良反应情况、肿瘤进展时间及化疗疗效进行观察并记录,比较不同基因型患者之间的差异。结果:207例消化道肿瘤患者中,UGT1A1*28位点野生型TA6/6有164例(79.2%),杂合突变型TA6/7有41例(19.8%),纯合突变型TA7/7有2例(1.0%);UGT1A1*6位点野生型G/G有154例(74.4%),杂合突变型G/A有51例(24.6%),纯合突变型A/A有2例(1.0%)。在56例转移性结直肠癌患者中,*6位点突变型(G/A和A/A)可以增加发生3级以上腹泻(38.9%vs 7.9%,P<0.05)和中性粒细胞减少(61.1%vs 29.0%,P<0.05)的风险;*28位点突变型(6/7和7/7)可以增加发生3级以上血小板减少(33.3%vs 2.1%,P<0.05)的风险;肿瘤进展时间和化疗疗效在*28和*6位点各基因型之间差异无统计学意义。结论:在采用含伊立替康方案化疗的转移性结直肠癌患者中,UGT1A1*6位点突变型增加发生3级以上腹泻和中性粒细胞减少的风险;UGT1A1*28位点突变型增加发生3级以上血小板减少的风险。
- 张君孝王晨亮黄美近傅新晖卢碧燕邓艳红刘焕亮
- 关键词：伊立替康结直肠肿瘤基因多态性
- MicroRNA-200c在结直肠癌中的表达及对侵袭和转移的影响被引量：3
- 2018年
- 【目的】探讨microRNA-200c(miR-200c)在结直肠癌中的表达及其对SW620肠癌细胞株侵袭和转移能力的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR检测45例结直肠癌组织和配对邻近正常肠粘膜组织中miR-200c的表达水平;利用脂质体将miR-200c模拟物瞬时转染SW620细胞株,通过Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达;CCK-8试剂盒和Transwell小室装置检测上调miR-200c的表达对SW620细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-200c在伴有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达明显下调。体外细胞实验显示,SW620细胞株在转染miR-200c模拟物后,ZEB1蛋白表达受抑制,上皮表型标志物E-cadherin表达升高,而间质表型标志物Vimentin表达下降;上调miR-200c表达可抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移。【结论】miR-200c低表达与结直肠癌侵袭和转移相关,其机制可能是通过调控上皮间质转化过程实现的。
- 叶伟标徐咏强李妤玲卢碧燕杨湘玲卢碧燕李仲均
- 关键词：结直肠癌肿瘤转移上皮间质转化
- Galectin-3在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在结直肠癌中的表达及其对肠癌细胞株SW480增殖和凋亡的影响。方法:采用Semi-quantitative RT-PCR和组织芯片免疫组化染色技术检测结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织和邻近正常肠粘膜组织中Galectin-3 mRNA和蛋白的表达情况。构建Lv-Galectin-3-EGFP表达载体和psi Lv-U6-Galectin-3 RNA干扰载体,分别转染SW480细胞,分别利用CCK-8试剂盒和Hoechst染色法观察Galectin-3的表达状态对肠癌细胞株增殖和凋亡的影响。结果:Galectin-3在结直肠癌组织和淋巴结转移癌组织中的表达水平显著高于邻近正常肠粘膜组织(P<0.01)。Galectin-3与结直肠癌患者的临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移等参数相关。体外细胞实验显示,上调Galectin-3表达可以促进肠癌细胞株的增殖,抑制其凋亡。结论:Galectin-3的表达上调参与结直肠癌的进展。
- 卢碧燕占小多李仲均冼丽英卢义生
- 关键词：结直肠癌GALECTIN-3组织芯片免疫组织化学SEMI-QUANTITATIVERT-PCR
- 丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察丹酚酸B(Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组:空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B+H2O2组、中浓度Sal B+H2O2组和高浓度Sal B+H2O2组。应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响;通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响;用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况。结果:MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性,其中中浓度组的作用更为明显。Hoechst标记以及FCM检测的结果表明:10μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性,减少凋亡数。正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7%±8.1%,经500μmol/L H2O2刺激24 h后,阳性细胞数急剧上升,高达86.9%±12.4%。而10μmol/L Sal B处理组的上升不明显,仅有42.1%±10.8%。由此可见,Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成;细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调,持续120 min。而这种上调经10μmol/L Sal B处理可以有效降低,同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达。结论:Sal B增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H2O2刺激引起的细胞凋亡,其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关。
- 卢碧燕童秀珍邓宇斌吴洪福侯景义
- 关键词：丹酚酸B骨髓间质干细胞活性氧簇细胞外信号调节激酶1/2
- 丹酚酸B促进大鼠急性脊髓损伤修复及量效关系探讨被引量：1
- 2009年
- 目的研究腹腔注射丹酚酸B（Sal B）对大鼠急性脊髓损伤（SOD模型的神经保护作用和促功能恢复作用．探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值，并探讨其量效关系。方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型．腹腔注射Sal B或PBS液，按照注射液的不同分为4组：Sal B高剂量组（20mg／kg组），Sal B中剂量组（10mg／kg组），Sal B低剂量组（2mg／kg组）和对照组（注射PBS液），每组12只。用比色法检测髓过氧化物酶活性；用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况，用于湿重法评价的水肿程度，并采用后肢功能评分（BBB）评分评价10d内大鼠的运动功能恢复情况。结果损伤后4h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降，损伤后1d HE染色切片显示Sal B组治疗后局部组织损伤减轻，炎性细胞浸润数量减少，损伤后1d免疫组化染色结果显示，Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少，c-Fos表达下调；Sal B治疗组水肿程度轻于对照组，从SCI后第7天起，Sal B组高剂量组（20mg／kg组）和对照组之间的BBB评分有显著性差异（P〈0．05）。各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性。结论Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤，下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达，降低损伤局部髓过氧化物酶活性，减轻组织水肿．并能促进损伤大鼠的功能恢复。
- 邓宇斌甘丹卉卢碧燕叶关红徐波
- 关键词：急性脊髓损伤继发损伤丹酚酸B髓过氧化物酶
- 丹酚酸B通过MEK/ERK信号通路抑制氧化应激介导的BMSCs凋亡的研究
- 目的：观察Sal B对氧化应激介导BMSCs凋亡的影响并探讨其可能机制。
方法：利用500μM H2O2刺激细胞24h模拟体内损伤局部微环境中氧化应激诱导细胞凋亡。利用MTT的方法测定Sal B处理对BMSCs...
- 卢碧燕
- 关键词：细胞移植细胞存活应激介导
- 文献传递
- microRNA-145调控Catenin-δ 1表达及其与结直肠癌侵袭和转移的相关性被引量：1
- 2018年
- 目的探讨microRNA-145(miR-145)调控Catenin-δ1表达与结直肠癌侵袭和转移的关系。方法应用实时荧光定量PCR和显色原位杂交技术检测36例结直肠癌组织和配对正常肠粘膜组织中miR-145的表达;利用LipofectamineTM2000试剂将miR-145模拟物瞬时转染SW620肠癌细胞株,通过RT-PCR和Westernblot分析Catenin-δ1及Fascin-1表达情况;CCK-8试剂盒和Transwell小室检测各组细胞转染后增殖、侵袭和迁移能力的变化。结果miR-145在结直肠癌组织中的表达低于配对正常肠粘膜组织,且表达水平与淋巴结转移相关(P<0.05)。体外细胞实验显示,转染miR-145模拟物可显著降低SW620肠癌细胞株Catenin-δ1和Fascin-1蛋白表达水平,并抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移。结论miR-145低表达与结直肠癌侵袭和转移相关,其机制可能与调控Catenin-δ1的表达水平相关。
- 叶伟标徐咏强李妤玲卢碧燕杨湘玲卢碧燕李仲均
- 关键词：FASCIN-1结直肠癌
