单巍松
- 作品数：34 被引量：132H指数：8
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经营养因子在中枢神经系统中的作用被引量：5
- 1996年
- 神经营养因子（ＮＴＦｓ）家族是一组异质性多肽神经调质。本文总结了近年ＮＴＦｓ在生物和生理发展的新进展，包括ＮＴＦｓ家族及受体，ＮＴＦｓ来源及作用方式，尤其ＮＴＦｓ在中枢神经系统疾病发病中的作用，以及ＮＴＦｓ潜在的临床治疗价值。
- 单巍松
- 关键词：神经营养因子神经系统疾病多肽受体
- HSV转基因表达IL-1ra抑制P77PMC大鼠的惊厥发作被引量：1
- 1998年
- 利用PCR基因克隆及基因转染技术 ,构建含人IL 1ra(IL 1receptorantago nist,IL 1ra)cDNA的质粒型单纯疱疹病毒 (herpessimplexvirus ,HSV)载体 ,再由HSV 1tsK株包装成假病毒颗粒 ,然后注入P77PMC听源性惊厥易感大鼠侧脑室 ,观察LacZ基因和IL 1ra在脑内的表达情况及对P77PMC大鼠惊厥程度的影响 .结果表明 :( 1 )LacZ在脑内神经和非神经细胞可持续表达 8周以上 ;( 2 )侧脑室注射pHSV IL 1ra假病毒可明显抑制P77PMC大鼠的惊厥发作 .原位杂交和免疫荧光染色发现脑膜和脉络丛上皮细胞及某些神经细胞有IL 1ramRNA和蛋白的表达 .结果表明HSV载体可有效地将IL 1ra基因转入脑内 ,并能明显抑制P77PMC听源性惊厥易感大鼠的惊厥发作 .
- 张国荣单巍松吴希如
- 关键词：单纯疱疹病毒IL-1RA基因治疗
- 胆囊收缩素八肽拮抗谷氨酸神经毒性作用的病理研究被引量：12
- 1997年
- 目的 观察胆囊收缩素八肽 (CCK -8)对谷氨酸神经毒性作用所致神经元病理损害的影响。 方法 采用扫描及透射电镜技术分别观察经不同因素处理后的原代培养的大鼠大脑皮层神经元和经侧脑室注射药物后的大鼠海马CA1 区神经元的形态学变化 ,同时应用生物体视学计量分析法对细胞内线粒体各指标的变化进行比较。 结果 CCK -8在体内外均能明显改善谷氨酸所致神经元胞体、细胞膜肿胀及破溃 ,轴、树突断裂、丢失或线粒体肿胀、数目减少等病理损害。 结论 CCK
- 梁英武张国荣单巍松王朝辉吴希如
- 关键词：谷氨酸神经毒素惊厥
- 白细胞介素－1与阿片肽在大鼠大脑皮层细胞中的相互作用被引量：5
- 1995年
- 白细胞介素－１（ＩＬ－１）及阿片肽作为免疫与神经系统之间调节的介质与中枢神经系统生理及病理生理的变化密切相关。我们探讨了ＩＬ－１和阿片肽在培养的大鼠脑皮层神经细胞中的相互作用。结果表明，ＩＬ－１β明显促进大脑皮层细胞前脑啡肽原ｍＲＮＡ表达及亮脑啡肽分泌增加；对β－内啡肽分泌有一定影响；ＩＬ－１受体拮抗剂能抑制ＩＬ－１的作用；亮脑啡肽不能促进大脑皮层神经细胞ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达及ＩＬ－１活性改变。提示在大脑皮层神经细胞中，ＩＬ－１和阿片肽间仅存在单向作用，ＩＬ－１对中枢神经系统的部分作用可能依赖于阿片肽的神经调节作用。
- 王朝晖单巍松吴希如马大龙
- 关键词：白细胞介素-1阿片肽大脑皮层细胞
- IL-2对神经元NMDAR_1 mRNA表达和细胞内钙浓度的影响被引量：19
- 1997年
- Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化与神经元的兴奋性关系密切。本文报道以大鼠大脑皮层神经元为研究对象，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交并以Ｆｕｒａ－２作为Ｃａ２＋荧光指示剂，观察了外源性白细胞介素－２（ＩＬ－２）对ＮＭＤＡ受体１型亚单位（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ表达量及［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果显示：不同浓度的ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）作用于原代培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元６小时后其ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量明显增加，并与ＩＬ－２浓度呈正相关关系。当其浓度为２５～２００Ｕ／ｍｌ时，ＮＭＤＡＲ１ｍＲＮＡ表达量增加４４．３％～２１９．７％（Ｐ＜０．０５）。ＩＬ－２（１～２００Ｕ／ｍｌ）与新生大鼠大脑皮层神经元共同孵育５～１０分钟后，［Ｃａ２＋］ｉ增加２７．１％～９４．２％（Ｐ＜０．０５）。钙通道阻断剂ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ可完全阻断ＩＬ－２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，而ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１无此作用。本文结果提示：外源性ＩＬ－２具有兴奋性神经调质样作用，可能参与或介导了神经兴奋毒性作用和惊厥性疾病的发生与发展过程。
- 梁英武单巍松张国荣王朝晖吴希如
- 关键词：白细胞介素-2神经元
- 惊厥对神经元缝隙连接蛋白基因表达的影响被引量：1
- 1999年
- 神经元之间的缝隙连接蛋白Cx32是形成电突触的结构基础，电突触参与惊厥时神经元的同步化放电过程。为探讨惊厥对脑内神经元Cx32基因表达的影响，以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为模型，采用原位杂交的方法观察P77PMC大鼠听源性惊厥后脑内Cx32基因表达的变化。原位杂交结果显示：惊厥后在大脑皮层，海马脑区Cx32mRNA表达呈时间依赖性上调，惊厥后4h表达量明显增加，24h达高峰，结果提示：惊厥能上调神经元Cx32mRNA表达，从而可能使神经元之间的电突触联系增加，有利于神经元的同步化放电，加重惊厥的发生发展。
- 张月华张国荣单巍松王朝晖吴希如
- 关键词：惊厥神经元缝隙连接蛋白癫痫
- 遗传性癫痫易感大鼠脑内NMDAR1基因表达被引量：7
- 1997年
- N 甲基 D天门冬氨酸 (NMDA)受体与癫痫及癫痫易感性的形成密切相关 .以遗传性癫痫易感大鼠P77PMC为研究对象 ,通过RNA印迹杂交检测 ,NMDA受体一型亚单位 (NMDAR1 )mRNA在惊厥后不同脑区表达 ,结果显示 :P77PMC大鼠惊厥后 ,大脑皮层、海马、皮层下、下丘NMDAR1mRNA表达呈时间依赖性增加 ;比较惊厥即刻与惊厥后 2 4h ,四个脑区NMDAR1mRNA分别增加了 1 1 1 %、11 3%、1 65%和 2 0 2 % .提示NMDA受体亚单位受惊厥活动调控 ,并参与惊厥的发生。
- 单巍松张国荣张月华梁英武李春英吴希如
- 关键词：遗传性癫痫受体
- 听源性惊厥上调惊厥易感大鼠脑内NR1基因的表达被引量：6
- 1997年
- N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDA或NR）功能的变化与癫痫的发生和发展密切相关．本文用原位杂交技术探讨了遗传癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NRI亚基基因表达状况，证明：大脑皮层，海马齿状回，CA1、CA2、CA3及下丘NR1mRNA表达呈时间依赖性增高，下丘在惊厥后2h即出现NR1mRNA高表，而大脑皮层和海马各区域24h达高峰．听源性惊厥后这些区域NR1mRNA表达的上调可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。
- 单巍松张国荣梁英武张月华王朝晖吴希如
- 关键词：惊厥
- 电突触与遗传性癫痫易感大鼠惊厥发病机制的关系被引量：9
- 1998年
- 目的探讨电突触在癫痫发病机制中的作用。方法将反义缝隙连接蛋白（Ｃｘ３２）寡聚核苷酸（ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ，ＯＤＮ）注射Ｐ７７ＰＭＣ大鼠侧脑室，观察其对大鼠惊厥的影响，并观察其离体脑片电生理实验中对神经元同步化放电的影响，同时采用原位杂交和免疫组织化学的方法证实反义Ｃｘ３２ＯＤＮ对脑内Ｃｘ３２ｍＲＮＡ表达及Ｃｘ３２蛋白合成的影响。结果（１）侧脑室注射反义Ｃｘ３２ＯＤＮ大鼠铃声刺激后惊厥评分明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在给予反义Ｃｘ３２ＯＤＮ预先处理的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠的颞叶脑片内嗅皮层上，用低Ｍｇ２＋液诱发不出典型的癫痫样放电，其放电频率和幅度与对照组比较分别降低３０％和７０％。（３）反义Ｃｘ３２ＯＤＮ能明显抑制Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑内Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达及Ｃｘ３２蛋白合成。结论从整体和离体水平证实电突触参与了惊厥时神经元的同步化放电过程。
- 张月华单巍松张国荣吴希如
- 关键词：突触癫痫核苷酸类惊厥
- 白细胞介素1与大鼠神经细胞NMDA受体关系的研究被引量：13
- 1997年
- 观察了ＩＬ－１β对ＮＭＤＡ（Ｎ－甲基天冬氨酸）受体活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β在１～２５Ｕ／ｍｌ浓度范围内可剂量依赖地提高ＮＭＤＡ受体的活性和明显促进培养胚胎大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ１型受体（ＮＭＤＡＲ１）ｍＲＮＡ的表达，并存在一定的剂量、时间效应关系。ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１Ｒａ）可抑制ＩＬ－１β的上述生物学效应。提示ＩＬ－１β具有兴奋性神经调质作用，在癫痫等惊厥性疾病的发病过程中可能起一定作用，ＩＬ－１Ｒα对某些神经系统兴奋性疾病具有潜在的治疗价值。
- 张国荣单巍松梁英武王朝晖王朝晖
- 关键词：白细胞介素1神经细胞NMDA受体基因表达
