刘金洪
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 耳聋助听系统耳模材料、工艺设备国产化研究
- 王永华朱祥成李伯耿刘金洪李经
- 该项目研制 “106”硅橡胶耳印模材料，由羟基二甲基硅氧基为基料5份、催化剂（二月硅二丁基锡）2份、交联剂（正硅酸乙脂）1～2份充分混合后制成。加温加压聚合成型硬耳模工艺及光固化成型软耳模工艺均用于耳膜制作。该课题研制了...
- 关键词：
- 关键词：国产化
- 中华眼镜蛇神经毒素微球鼻腔给药镇痛及机理研究
- 刘金洪
- 关键词：蛇毒神经毒素鼻腔给药镇痛
- 针刺对川芎嗪防治豚鼠庆大霉素中毒性耳聋靶向作用的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨治疗庆大霉素中毒性耳聋的有效方法及作用机制。方法:将豚鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、川芎嗪组(C组)、针刺组(D组)和针刺加川芎嗪组(E组)。C、D、E组分别给予单纯川芎嗪、单纯针刺(穴取"听宫""翳风""外关")和针刺联合川芎嗪治疗。10d后检测听性脑干诱发电位(ABR)Ⅲ波反应阈值、Corti器部位细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:E组ABR阈值低于C组(P<0.05),Corti器部位细胞凋亡、Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值均低于C组和D组,Bcl-2蛋白表达有所增加。结论:针刺"听宫""翳风"及"外关"穴对川芎嗪有一定的靶向协同作用,可提高治疗庆大霉素中毒性耳聋的疗效。其作用机制可能与抑制细胞凋亡、下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达有关。
- 郑华平王枫徐泉珍徐飞张国军王鹏王永华刘金洪范炳华
- 关键词：药物协同作用
- 补肾活血方对噪声性听损伤防治作用的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的:观察补肾活血中药对豚鼠噪声性听损伤的防治作用。方法:将豚鼠随机分为正常对照组、模型对照组、预防组和治疗组。后3组豚鼠暴露在频率为4kHz强度为110dB SPL的稳态白噪声中6h×6天。预防组和治疗组分别于噪声暴露前7天和噪声暴露结束后给予中药灌胃,预防组同期灌胃相同剂量的生理盐水,正常组不予给药,均连续13天。以听性脑干诱发电位(ABR)评价各组豚鼠听功能的变化;耳蜗基底膜铺片计数比较外毛细胞损伤率;扫描电镜观察耳蜗毛细胞形态学变化;耳蜗螺旋韧带铺片观察血管纹充盈情况。结果:与模型组和治疗组比较,预防组豚鼠的ABR阈值、毛细胞损伤率均明显降低(P<0.05),波潜伏期显著缩短(P<0.01),电镜下毛细胞受损程度较轻,光镜下血管纹呈轻度缺血;与模型组比较,治疗组豚鼠的ABR阈值明显降低(P<0.05),波潜伏期显著缩短(P<0.01),但毛细胞损伤率无明显差异(P>0.05);电镜下两组毛细胞损伤程度均较重,但光镜下血管纹缺血程度相对较轻。结论:补肾活血方对噪声性听力损伤具有显著的预防作用,在改善听功能方面具有一定的治疗作用,预防效果明显优于治疗效果。
- 赵金晓刘金洪王永华王枫
- 关键词：补肾活血方
- 针刺及川芎嗪对庆大霉素致耳聋豚鼠螺旋神经节细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响被引量：14
- 2007年
- 目的探讨单独及联合应用川芎嗪与针刺对庆大霉素致耳聋豚鼠螺旋神经节细胞凋亡活性及相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法腹腔注射庆大霉素100mg·kg^(-1)·d^(-1),连续10天,建立感音神经性耳聋豚鼠模型。然后动物随机分组,分别单独或联合予以川芎嗪与针刺治疗。疗程结束后处死动物,应用普通病理组织学技术确定各组耳蜗病理变化,TUNEL标记和免疫组化法观察比较不同疗法干预治疗对实验动物螺旋神经节内神经细胞凋亡活性及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。结果针刺联合川芎嗪组动物的耳蜗病理形态学明显改善,凋亡细胞数量明显减少,Bax/Bcl-2的表达比例降低显著。结论单独及联合应用针刺与川芎嗪均可明显拮抗庆大霉素致耳聋豚鼠螺旋神经节内神经细胞的凋亡活性及相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,尤以针刺"听宫"、"外关"及"翳风"等穴的联合效应明显。
- 王永华刘金洪王枫郑华平顾伟忠
- 关键词：中毒性耳聋川芎嗪针刺细胞凋亡
- 慢性肾衰竭对听力的影响及其机理研究被引量：5
- 2006年
- [目的]观察慢性肾衰对听力的影响并探讨其机理。[方法]将Wistar雄性大鼠29只,随机分为12天空白对照组6只,12天实验组8只,24天空白对照组6只,24天实验组9只。实验组分别进行12天和24天腺嘌呤(300mg/Kg)灌胃,造成慢性肾衰模型。以脑干听觉诱发电位(BAEP)评价各组动物听功能的变化;分别测定各组大鼠肾功能(血清Cr、BuN);光镜下肾组织形态学观察,并测定肾胶原含量;免疫组化观察NOSⅡ在耳蜗的表达情况。[结果]随着肾功能的损害,血清Cr、BuN、明显升高(P<0·001);BAEP阈值和潜伏期分别逐渐增高和延长;光镜下肾组织纤维化程度逐渐增高;耳蜗组织免疫组化显示,空白对照组NOSⅡ在耳蜗血管纹、内外毛细胞、螺旋神经节细胞均有不同程度的弱阳性表达,伴随肾功能的损害,上述各部位的表达逐渐增强,其中以血管纹的表达最强,依次是螺旋神经节细胞,内、外毛细胞。[结论]慢性肾衰可引起耳聋,其原因可能与代谢产物毒性作用有关。肾衰后耳蜗NOS活性增高,大量生成NO,对血管纹、螺旋神经节细胞、内外毛细胞产生毒性损害,可能是慢性肾衰引起耳聋的重要机制之一。
- 王永华刘旺刘金洪
- 关键词：肾功能衰竭耳蜗脑干一氧化氮
