刘秋爽
- 作品数：4 被引量：32H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄连多糖抗蛋白质非酶糖基化活性初步研究被引量：8
- 2014年
- 初步研究了黄连多糖对体外蛋白质非酶糖基化过程的抑制作用。应用化学方法建立蛋白质非酶糖基化反应模型,以氨基胍为阳性对照,考察黄连多糖对蛋白质非酶糖基化过程中Amadori产物、二羰基化合物及蛋白质非酶糖基化终产物(AGEs)的生成这三个阶段的影响。实验结果表明,黄连多糖可以从糖基化反应的三个阶段来抑制AGEs的生成,在不同浓度下均具有很强的抑制作用,且对Amadori产物生成的抑制作用强于阳性对照氨基胍(p<0.05,n=3)。这提示黄连多糖可能为中药黄连中抑制糖尿病的活性物质。根据糖尿病并发症的产生机制,黄连多糖有可能成为价廉、无毒的糖尿病并发症抑制或治疗药物。
- 李敏金晶叶新刘秋爽唐晓宇钱铭曹妍张良栓
- 关键词：黄连多糖蛋白质非酶糖基化糖尿病
- 去甲肾上腺素诱导人系膜细胞凋亡经ROS-TNF-α途径被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨交感神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人系膜细胞(human mesangial cells,HMC)凋亡的影响及其机制。方法:实验主要采用Tunel法检测NE对细胞凋亡的影响,采用ELESA法检测NE对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)影响。结果:Tunel法证实NE诱导人系膜细胞凋亡通过β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR),并呈浓度和时间依赖性(n=5,P<0.01,vs control组),ELESA证实NE能够诱导TNF-α分泌,并且与凋亡相关,抗氧化剂维生素C(vitamin C,VC)和N-乙酰-Ⅰ-半胱氨酸(n-acetyl-Ⅰ-cysteine,NAC)能够抑制NE诱导细胞凋亡和TNF分泌(n=5,P<0.01,vs NE组)。结论:NE通过β-AR激活和ROS-TNF-α途径诱导细胞凋亡。
- 孔凡武刘玉宝梁丽杰刘秋爽
- 关键词：系膜细胞交感神经凋亡
- 糖尿病并发症治疗靶点的研究进展被引量：23
- 2014年
- 糖尿病是世界上发病率最高的疾病之一,主要以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,治疗不当可能导致糖尿病肾病,糖尿病微血管病变、糖尿病神经病变等慢性并发症发生。但关于并发症发生的机制目前尚不明确,目前研究结果表明糖尿病并发症发生与氧化应激、多元醇通路、蛋白质非酶糖激化、蛋白激酶C等相关。在这些通路中可能存在控制糖尿病并发症发生的潜在靶点,以发病机制为靶点的治疗可能会给控制糖尿病慢性并发症发生及发展带来新的希望。
- 郑玲刘秋爽金晶叶新唐晓宇张良栓
- 关键词：糖尿病并发症发病机制治疗靶点
- β肾上腺素受体激活诱导人系膜细胞凋亡
- 2015年
- 目的探讨β肾上腺素受体（β—AR）激活对人肾小球系膜细胞（HMC）凋亡的影响及其机制。方法HMC被分为空白对照（Ctrl）组；β-AR激活（NE／Pra）组；β-AR抑制（Prop）组；抗氧化剂（VC和NAC）组。采用反转录PCR法检测系膜细胞β肾上腺素受体的表达；激光共聚焦术测定细胞内钙信号变化；Tunel法检测细胞凋亡；Western印迹法检测细胞内半胱天冬酶3（Caspase-3）的表达。结果反转录PCR结果显示，人系膜细胞有β1-AR和β2-AR mRNA表达；激光共聚焦结果显示，β1-AR和β2-AR激动剂均能诱导系膜细胞内钙信号变化（P〈0．05）；β-AR激活组诱导人系膜细胞产生活性氧类（ROS）增加，β-AR激动剂作用后ROS从0．5h开始增多，4h达到高峰，之后减弱，但在12h时，细胞内ROS仍然超过对照组（P〈0．01）。并且随着β—AR激动剂浓度增加，ROS生成增加。与对照组相比，β-AR激活组诱导人系膜细胞凋亡率增加，并随β—AR激动剂浓度增加和作用时间延长，凋亡细胞数随之增加（均P〈0．01）。抗氧化剂维生素C和NAC可减轻由β—AR激活诱导的细胞凋亡（P〈0．01），β—AR阻断剂普萘洛尔可减轻细胞内ROS产生和β-AR激活诱导的细胞凋亡。与对照组相比，β—AR激活可诱导系膜细胞Caspase-3表达上调（均P〈0．01）。结论β-AR激活可诱导人系膜细胞凋亡，其机制可能是与β-AR激活增加细胞内氧化应激水平有关。
- 孔凡武刘玉宝梁丽杰刘秋爽任野平
- 关键词：系膜细胞交感神经凋亡氧化性应激
