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刘福兰

作品数:16 被引量:51H指数:4
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇缺血
  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇灌注
  • 5篇凋亡
  • 4篇手术
  • 4篇手术学
  • 4篇教学
  • 4篇肝脏
  • 3篇氧化氮
  • 3篇氧化物歧化酶
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇歧化酶
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇小肠
  • 3篇肝脏肿瘤
  • 3篇超氧化物
  • 3篇超氧化物歧化...
  • 2篇血管

机构

  • 16篇第四军医大学...

作者

  • 16篇赵佐庆
  • 16篇刘福兰
  • 9篇张玲
  • 5篇陈洪茂
  • 3篇项红军
  • 3篇吕发勤
  • 1篇孙田美
  • 1篇李立宏
  • 1篇陈玲
  • 1篇高国栋
  • 1篇张志培
  • 1篇张彩燕

传媒

  • 5篇局解手术学杂...
  • 3篇第四军医大学...
  • 1篇临床泌尿外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇肝脏
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国局解手术...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 2篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1996
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝脏肿瘤缺血再灌注损伤后NO和NOS的改变及意义被引量:3
2003年
目的 :研究肝脏肿瘤缺血再灌注后正常肝脏和肿瘤组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的改变 ,探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其意义 .方法 :通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶 ,建立肝脏肿瘤模型 ,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支 6 0min ,然后去除血管阻断恢复血流 ,并随机将模型动物分为缺血再灌注前 (对照 )、缺血再灌注后 0min ,1h ,1d ,3d ,7d 6个时间组 ,取肝脏组织和肿瘤组织 ,分别测定NO和NOS的含量 .结果 :肝脏组织中的NO含量除缺血再灌注 1h升高外 ,其余各时间点均低于正常水平 ,变化幅度较小 ;肿瘤组织的NO含量于缺血再灌注后 0min开始下降 ,1h降到最低 (P <0 .0 1 ) ,随后又有所升高 ,但至 7d时仍明显低于正常水平 (P <0 .0 1 ) .肝脏组织的总NOS含量于 0min时有所降低 ,但随后恢复 ,变化幅度较小 ,而iNOS含量 0min至 1d明显下降 (P <0 .0 1 ) ,其后有所恢复 ,但仍未达正常水平 ;肿瘤组织的总NOS含量 0min开始下降 ,0min至 1h低于正常水平 ,随后开始升高 ,1~ 7d明显高于正常 (P <0 .0 1 ) ,其中iNOS含量持续上升 ,至 7d明显高于正常水平 (P <0 .0 1 ) .结论 :缺血再灌注对肿瘤组织的损伤明显高于肝脏组织 。
陈洪茂赵佐庆吕发勤刘福兰张玲
关键词:肝肿瘤再灌注损伤一氧化氮一氧化氮合酶
犬小肠缺血再灌注后血中NO和SOD与小肠粘膜凋亡相关基因表达的改变被引量:4
2002年
研究犬小肠缺血再灌注后氧自由基和c fos、增殖性细胞核抗原 (PCNA)及Bax的表达改变及其相关性。于阻断小肠动脉前及再灌注 0、30、及 6 0min采集伴行静脉血液标本及小肠组织进行各项指标检测。结果显示 ,再灌注 0min ,NO和SOD的血中浓度明显下降 ,c fos、PCNA和Bax在小肠粘膜上皮及小肠腺的表达明显增强。再灌注 30min ,NO和SOD浓度降至最低、c fos、PCNA和Bax的表达达最高峰。至再灌注 6 0min ,NO和SOD有所升高 ,而三种基因的表达则显著减少。NO和SOD的改变与三种基因表达的相关性分析显示出他们之间密切的相关关系。犬小肠缺血再灌注可造成氧自由基的增多和c fos、PCNA和Bax的表达增加 ,可能与损伤后的修复重建等有关 。
赵佐庆刘福兰张玲项红军张志培
关键词:小肠缺血NOSOD小肠粘膜缺血再灌注
缺血再灌注后不同时间正常肝组织和肿瘤组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量变化(英文)被引量:1
2004年
背景:缺血再灌注对正常组织具有损伤作用,但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚。目的:探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其在肿瘤患者术后康复中的意义。设计:采用完全随机对照研究。地点和对象:实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行,参加人员为本科全体医护人员。实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘)。干预:通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型。主要观察指标:各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降,至0min达最低点,随后有所升高,至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=24.83~65.01,P<0.01),而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达最低点外其余皆与肝脏组织相似,各组与对照组对比差异显著(t=4.68~12.42,P<0.01);肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高,随后开始下降,至7d时仍高于缺血再灌注前水平,各组与对照组对比差异显著(t=7.39~42.05,P<0.01),而肿瘤组织的MDA?
陈洪茂赵佐庆吕发勤刘福兰张玲张彩燕
关键词:肝缺血超氧化物歧化酶丙二醛肝组织肿瘤组织肝脏肿瘤
大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织中凋亡基因表达与超微结构改变被引量:3
2005年
目的:探讨大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织的次级损伤和改变。方法:建立小肠缺血再灌注模型,于缺血再灌注前及再灌注后03、0 min,1、2 h,1、3、7天采取静脉血并切取脏肾组织块;用化学法检测一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)血中含量,用免疫组织化学SP法和透射电镜分别观察肾脏组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及细胞超微结构的改变情况。结果:小肠缺血再灌注后NO浓度有所升高(P<0.01),而SOD浓度呈下降趋势(P<0.01)。Bax、Bcl-2及p53免疫阳性细胞率于再灌注0 min开始升高,依次为(3.35±1.43)%,(2.86±0.56)%,(1.58±0.32)%;至30 min时,三者阳性细胞率升高更为明显,依次为(13.38±3.65)%,(22.25±4.82)%,(6.31±2.24)%,但Bcl-2表达高于Bax(P<0.01)。再灌注2 h时,三种基因的表达均有所降低,其后又开始升高,7天时阳性细胞率达高峰,依次为(59.85±8.25)%,(40.75±6.27)%,(36.45±4.98)%,但Bax表达明显高于Bcl-2。电镜观察发现肾小管基底膜破裂,上皮坏死脱落等。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起肾脏组织细胞的凋亡和损伤。
赵佐庆项红军陈洪茂刘福兰
关键词:缺血再灌注肾脏凋亡
犬小肠手术后NO和SOD的变化及意义初探被引量:3
2002年
目的 研究手术创伤愈合过程中一氧化氮 (nitricoxide,NO)和超氧化物歧化酶 (superoxide dism utase,SOD)的变化及其意义 .方法 建立犬小肠切除吻合术模型 ,分伤口愈合正常组和伤口感染组 .于术前、术后 0 ,2 4 ,4 8和 72 h及 1wk取静脉血 ,对 NO和 SOD的浓度进行测试 .结果 手术 2 4 h后开始 NO的血中浓度逐渐降低 ,至术后 4 8h为最低水平 .从术后 72 h开始逐渐上升至 1wk恢复至正常 ,SOD从术后 2 4 h出现明显下降至术后 1wk仍继续下降 .感染伤口动物的 NO和 SOD血中浓度明显低于正常愈合伤口动物 .结论 腹部手术创伤可引起 NO和 SOD浓度降低 ,感染伤口则更为显著 ,提示氧自由基升高可能对机体的恢复产生损伤作用 .
刘福兰赵佐庆张玲项红军
关键词:一氧化氮超氧化物歧化酶氧自由基
手术基本操作强化训练的教学体会被引量:8
2003年
外科手术学是外科学的重要组成部分,尽管手术的种类、方法很多,但都离不开基本操作技术,如:切开、分离、止血、结扎、缝合.手术学的基本目的就是培养学员掌握外科手术学的基本知识和技能,为外科临床工作打下基础.
张玲赵佐庆刘福兰
关键词:手术基本操作教学质量外科手术学
肝及肝癌组织缺血再灌注后枯否细胞的凋亡及意义被引量:1
2005年
目的研究肝癌组织缺血再灌注后一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(iNOS)的改变、枯否细胞(Kupffer cell)的凋亡及其关系。方法通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶,建立肝脏肿瘤模型,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60 min后去除血管阻断恢复血流,随机将模型动物分为缺血再灌注前(对照)、缺血再灌注后0 min1、h1、d3、d、1周6个时间组,取肝脏组织和肿瘤组织,分别测定NO和NOS的含量。用HE染色法观察肝组织和肝癌组织中的枯否细胞凋亡情况。结果肝组织再灌注后0min开始NO和iNOS浓度均明显下降,至再灌注7 d仍处于较低水平(44.41±2.0,3.70±0.2)。在肝癌组织,除NO浓度下降外,iNOS浓度从缺血再灌注0 min至7 d则明显升高(18.45±1.9)。肝组织和肝癌组织的枯否细胞凋亡显著增加,于再灌注1 d和1 h分别达最高峰(13.69±3.1,13.66±1.8)。结论枯否细胞对肝癌组织缺血再灌注过程中的iNOS及NO的产生、细胞损伤与凋亡起重要作用。
赵佐庆刘福兰
关键词:肝癌再灌注凋亡
针对不同层次学员提高手术学教学质量
2004年
刘福兰赵佐庆
关键词:手术学教学手术操作学员大专生临床知识
一氧化氮合酶在肝癌缺血再灌注后细胞凋亡中的作用被引量:4
2004年
目的 研究缺血再灌注后肝癌组织中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在细胞凋亡中的作用。方法 建立肝脏肿瘤和缺血再灌注模型 ,除测定NO和NOS含量外 ,并以荧光脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)观察其细胞凋亡情况。结果 缺血再灌注后 ,两种组织中的NO均呈下降趋势 ,而总一氧化氮合酶 (NOS)明显升高 (P <0 .0 1) ,肝脏组织中的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)含量明显降低 ,但肝癌组织中iNOS含量明显升高 (P <0 .0 5 )。肝癌组织的凋亡细胞明显多于肝脏组织 (P <0 .0 1)。结论 缺血再灌注后肝脏组织和肝癌组织的NO、iNOS的改变是造成细胞凋亡的重要因素且对肝癌组织的影响更为显著。
赵佐庆陈洪茂刘福兰
关键词:肝癌组织缺血再灌注细胞凋亡肝脏组织凋亡细胞
提高手术学教学质量的探讨被引量:9
2004年
李立宏刘福兰赵佐庆陈玲高国栋
关键词:手术学教学质量医学教育课程设置
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