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甲状腺机能亢进与心房颤动被引量：6: 2007年; 心房颤动(简称房颤)是甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常见心律失常之一。血清甲状腺素水平长期升高使心房电生理特性、结构特性和自主神经分布发生改变,即出现电重构、结构重构和自主神经重构,这些可能是甲亢引起房颤发生并持续的主要原因。; 刘洁李悦李为民; 关键词：心血管病学甲状腺机能亢进心房颤动

氧化应激对心房颤动犬心房病理组织学及超微结构改变的影响被引量：2: 2008年; 目的观察氧化应激对慢性心房快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房肌钙激活蛋白酶Ⅰ表达及肌细胞超微结构改变的影响。方法20只犬无菌条件下开胸手术，植入高频起搏器（400次／分），建立房颤犬模型，分为假手术组（不起搏），对照组和普罗布考组心房快速起搏6周。普罗布考组于起搏前1周服用普罗布考（100mg／kg），至起搏6周结束。采用免疫组化方法和Western印迹法检测各组犬心房肌钙激活蛋白表达情况；分别于起搏前和起搏6周后，记录各组犬房颤诱发情况；比色法检测各组犬心房肌氧化应激相关指标。结果对照组左、右心房肌肌溶解比率[（53．6±11．8）％，（58．5±9．2）％]比假手术组[（4．4±3．1）％，（4．1±2．9）％]显著增加（P〈0．01）；对照组比假手术组心房肌细胞线粒体肿胀伴糖原沉积明显，心房肌钙激活蛋白酶I表达显著上调（P〈0．01）；普罗布考组左、右心房肌细胞病理组织学和超微结构改变比对照组明显减轻，肌溶解比率明显减少[（12．3±3．2）％，（12．0±2．6）％，P〈0．01]，钙激活蛋白酶Ⅰ表达显著下调（P〈0．01）。普罗布考组心房肌MDA水平比对照组显著降低（P〈0．01），T—AOC和抗O2^-水平明显增加（P〈0．01），房颤诱发率和平均持续时间显著减少（均P〈0．01）。心房肌钙激活蛋白酶Ⅰ表达和MDA均与肌溶解程度呈显著正相关（r=0．958，r=0．939，P〈0．01）。结论普罗布考能够通过抑制氧化应激，抑制房颤犬心房肌肌溶解等病理组织学和超微结构变化，防止心房颤动犬心房重构，减少房颤发生。; 李为民盛力李悦杨宝峰公永太薛红杰于江波张莉单鸿波刘洁; 关键词：心房颤动氧化应激超微结构

胺碘酮对心房颤动犬心房结构及基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察Ⅲ类抗心律失常药物乙胺碘呋酮（胺碘酮）对长期心房快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房结构及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探寻胺碘酮对房颤犬心房结构重构的作用机制.方法 20只犬随机分为假手术组（n=6）、对照组（n=7）和胺碘酮组（n=7）.对照组和胺碘酮组犬心房快速起搏6周（400次/min）,建立房颤犬模型.胺碘酮组犬起搏后口服胺碘酮30 mg/（kg·d）,直至起搏结束.超声评价各组犬起搏前后左心房、左心耳结构和功能;测定房颤诱发情况;Masson染色检测心房肌胶原容积分数（CVF）;免疫组化法观察心房肌MMP-9蛋白表达情况.结果胺碘酮能够有效防止心房快速起搏诱发房颤犬左心房、左心耳功能降低,使犬房颤诱发率和平均持续时间显著减少,降低房颤犬心房肌CVF值,有效抑制房颤犬心房肌MMP-9表达增加.结论胺碘酮能够阻止长期心房快速起搏房颤犬心房结构的改变及心房纤维化,防止房颤犬心房结构重构,减少房颤发生.; 张莉李悦盛力初杉单洪波刘洁李为民; 关键词：心房颤动乙胺碘呋酮基质金属蛋白酶

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究被引量：1: 2008年; 目的观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动（房颤）犬心房肌钙激活蛋白酶（calpains）mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响。方法27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组。对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次／min心房快速起搏6周，建立房颤犬模型。假手术组犬埋植起搏器后不起搏。测量左心房容积及收缩功能变化，记录房颤诱发及维持情况，检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达，观察心房肌病理组织学和超微结构改变。结果西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多（P〈0．05），但较对照组显著减少（P〈0．01）。各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关（r=0．89，P〈0．01）。各组犬心房肌calpain Ⅱ mRNA和蛋白表达差异无统计学意义。与对照组相比，西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻，左心房及左心耳容积明显减小，左心房收缩功能显著增强，房颤诱发率和持续时间明显降低。结论房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调。西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌calpain I表达，防治心房结构重构，减少房颤发生。; 李悦李俭强李为民公永太盛力邵群张莉单鸿波刘洁于江波刘巍韩薇; 关键词：心房颤动

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究: 2008年; 目的观察普罗布考（probucol）对长期心房快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响，探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用。方法杂种犬20只，随机分为假手术组（n=6）、对照组（n=7）和普罗布考组（n=7）。无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极，电极尾端经皮下由犬背部穿出；在右心耳缝植螺旋型起搏电极，连接实验用AOO高频起搏器（400次／min），心房快速起搏6周，建立房颤犬模型；假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏；对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周；普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考（100mg·kg^-1·d^-1），直至起搏结束。TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况；免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况；免疫组化方法检测calpainⅠ表达；比色法检测心房肌总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）和抗超氧阴离了（抗O2^-）水平；于起搏前、起博6周后，经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况。结果与假手术组犬相比，对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[（44．3±9．7）％vs（1．36±0．70）％，（42．1±11．9）％vs（1．07±0．50）％，P〈0．01]，心房肌caspase-3、bax和calpainⅠ表达明显上调（P〈0．01），bcl-2表达显著下调（P〈0．01）。与对照组犬相比，普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[（21．4±5．8）％vs（44．3±9．7）％，（20．1±6．1）％vs（42．1±11．9）％，P〈0．01]，calpainⅠ、caspase-3和bax表达显著下调（P〈0．01），bcl-2表达增加（P〈0．05）。与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加（P〈0．01），T-AOC、抗O2^-水平明显降低（P〈0．01）；与对照组犬相比，普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低�; 盛力李悦李为民公永太杨宝峰薛红杰刘巍初杉张莉单鸿波刘洁; 关键词：氧化应激心房颤动凋亡

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刘洁

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