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慢性乙型肝炎常见证候特征的二元Logistic回归分析被引量：22: 2015年; 目的:运用二元Logistic回归分析探讨慢性乙型肝炎(CHB)中医临床常见证候的症状特征。方法:规范采集明确诊断的CHB患者临床四诊信息,运用频数统计CHB患者中医证型分布情况,选取证型无明显兼夹者为研究对象,经χ2检验筛选各证候差异症状,纳入二元Logistic回归分析提取特征性症状,并以刀切法验证。结果:1 474例CHB患者中,无明显兼夹证者862例。二元Logistic回归分析湿热内阻证(429例)的症状为身目发黄、口臭、大便秽臭、口干渴、苔色黄、苔质厚、腻腐;肝郁脾虚证(219例)为便溏、脘闷、倦怠乏力、舌质淡、舌体齿痕、苔色白、脉濡、缓;肝肾阴虚证(93例)为腰酸、心悸、目干、多梦、舌质红、脉细,其刀切法预测准确率达85.8%、86.1%和89.8%。结论:湿热内阻证、肝郁脾虚证和肝肾阴虚证是CHB的临床常见证型,经Logistic回归筛选出的特征性症状可为规范化的证候诊断提供参考依据。; 徐琳赵瑜彭景华冯琴沈晓萍海亚美梁春耕刘林田华捷胡义扬; 关键词：慢性乙型肝炎中医证候 LOGISTIC回归分析

组分复方“CKJ”药物血清对大鼠原代肝星状细胞活化和转化生长因子β_1及其受体的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨由虫草多糖、苦杏仁苷、绞股蓝总皂苷组成的"CKJ方"药物血清对大鼠原代肝星状细胞(primary hepatic stellate cells,r HSCs)活化的影响及相关药理作用机制。方法分离并培养r HSCs,将培养4天的r HSCs分为正常组、模型组及CKJ组。模型组及CKJ组以2.5 ng/m L转化生长因子β1(TGF-β1)刺激造模24 h,正常组以不含TGF-β1的基质液(无血清的DMEM)作为对照。药物组以5%CKJ方药物血清继续孵育24 h,正常组及模型组以5%空白血清孵育24 h。采用细胞高内涵筛选技术(HCS)免疫荧光法及Western blot检测r HSCsα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βR1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,5%CKJ药物血清组r HSCsα-SMA蛋白表达及α-SMA、Col-Ⅰ、PDGF-βR、TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论组分复方"CKJ"药物血清可降低大鼠r HSCsα-SMA的蛋白表达,其主要作用机理可能与抑制TGF-β1及其相关受体有关。; 陈亮冯琴彭景华刘林梁春耕海亚美胡义扬; 关键词：转化生长因子Β1

中药组分复方“BZL”的筛选及其对实验性脂肪肝大鼠的作用被引量：6: 2014年; 目的:运用均匀设计方法,从"祛湿化瘀方"中的5个中药组分或成分中筛选出中药组分复方"BZL",并验证其对实验性脂肪肝大鼠的作用疗效。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,将"祛湿化瘀方"中5种有效组分或单体(绿原酸、栀子苷、姜黄素、虎杖苷、白术多糖)作为研究对象,运用均匀设计方法进行分组设计,并且灌胃给药4周,筛选指标为肝组织甘油三酯(TG)含量,通过均匀设计和回归分析而筛选出中药组分复方"BZL"方。再以同样的脂肪肝动物模型,用母方"祛湿化瘀方"和罗格列酮作为对照,测定实验大鼠的肝组织TG含量和血清ALT活性变化,观察其肝组织病理变化(HE染色和油红O染色),并进行Ridit分析,以此来验证其作用疗效。结果:经过筛选,从而得到回归方程:Y=15.083X1+5.321X2-5.186X3-16.157X4+9.35X5+17.667X3X4-8.422X1X2-6.617X3X5+16.571(X1绿原酸、X2虎杖苷、X3白术多糖、X4栀子苷、X5姜黄素),根据此方程,当绿原酸、白术多糖、栀子苷取最大剂量时出现降TG最佳效应,表明对肝组织TG含量抑制作用最佳组分组合为白术多糖(X3)、栀子苷(X4)、绿原酸(X1)组合(即"BZL方");在相同的高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型中,筛选出的中药组分BZL均能可显著降低其肝组织TG含量和血清ALT活性(P<0.01),明显改善大鼠肝脏的脂肪变性。结论:通过均匀设计方法筛选出来的中药组分复方"BZL"方有显著防治高脂肪饮食诱导大鼠肝脂肪沉积和损伤的作用。; 孟胜喜胡义扬冯琴彭景华赵瑜陈亮徐琳刘林海亚美梁春耕; 关键词：脂肪肝均匀设计

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的影响被引量：13: 2015年; 目的:观察绞股蓝总皂苷对大鼠肝纤维化的作用及其肝细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型共造模9周。造模6周后绞股蓝总皂苷组给予200mg/kg鼠重的绞股蓝总皂苷灌胃,而正常组和模型组正常饮水对照灌胃,共3周。观察血清丙氨酸氨基氢移酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,肝组织HE染色、天狼猩红染色、Tunel染色,以及免疫组化以及免疫组化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)蛋白表达;肝组织α-SMA、ColⅠ、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子β受体(PDGF-βR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(caspase 7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase 9)、Bax、Bak、Bcl-2 m RNA表达。结果:病理观察显示绞股蓝总皂苷有显著的抗损伤和抗肝纤维化作用,与模型组比较,绞股蓝总皂苷组的大鼠血清ALT、肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ蛋白阳性表达及其m RNA表达显著低于模型组;Tunel染色显示绞股蓝总皂苷组凋亡的肝细胞数明显低于模型组,且TGF-β1、PDGF-βR、caspase 7、caspase 9、Bax、Bak m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2 m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:抑制线粒体通路介导的肝细胞凋亡是绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的重要机制之一。; 陈亮彭景华冯琴刘林梁春耕海亚美胡义扬; 关键词：绞股蓝总皂苷肝纤维化肝细胞凋亡线粒体损伤

BZL方对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用及其对肝脏脂肪合成环节的影响被引量：3: 2014年; 目的:在证实BZL方(白术多糖、栀子苷、绿原酸)对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)防治效应基础上,从肝脏脂肪合成环节探讨其作用机制。方法:采用高脂饮食诱导大鼠NAFLD动物模型。设正常组、模型组、BZL方组、祛湿化瘀方组、罗格列酮组,分别灌胃给药或饮用水4周。取材后观察和检测:体质量、肝湿重、肝指数等变化;血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性变化;肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量变化;运用Western blot,观察P-ACC、ChREBP和SCD-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,BZL方组ALT、AST、γ-GT活性以及肝组织TG、FFA含量显著性降低(P<0.01)。BZL方组P-ACC蛋白表达增强,同时ChREBP和SCD-1蛋白的表达都降低。结论:BZL方对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有显著的药效学效应,其药效优于祛湿化瘀方和罗格列酮。上调P-ACC蛋白的表达,同时降低ChREBP和SCD-1蛋白的表达,从而抑制肝脏脂肪合成可能是BZL方防治NAFLD的重要作用机制之一。; 孟胜喜胡义扬冯琴彭景华赵瑜陈亮徐琳刘林海亚美梁春耕; 关键词：非酒精性脂肪肝脂肪合成

中药组分复方CKJ对纤维化大鼠肝细胞凋亡的作用研究: 目的：通过量效关系的分析，探讨中药组分复方CKJ方对四氯化碳(CCl4)大鼠模型肝纤维化和肝细胞凋亡的作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠，按体重随机分为正常组12只和造模组48只。造模组大鼠以1ml/kg剂量腹腔注...; 田华捷刘林冯琴彭景华胡义扬; 关键词：虫草多糖苦杏仁苷绞股蓝总皂苷肝细胞凋亡

帕金森病流涎的中西医结合诊疗方案探索被引量：2: 2021年; 流涎是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)常见的非运动症状之一,常于PD发病前后发生,大多随疾病的进展而加重。PD属于中医的颤病(颤证)或颤拘病,PD伴流涎的发生与肝脾肾肺的功能失调有关。西医治疗PD流涎的疗效欠佳,而中医具有一定的个体化治疗优势。本综述从中西医结合角度,阐述PD以及流涎的概念,系统回顾了PD伴流涎的病因、发病机制以及中西医结合的治疗方法,以期对PD流涎的中西医结合治疗提供帮助。; 刘林刘林王呈蕙潘卫东; 关键词：帕金森病非运动症状流涎中西医结合评价量表

BZL方对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响被引量：5: 2014年; 目的:研究"祛湿化瘀方"中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分(白术多糖、栀子苷、绿原酸)组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,以进一步探讨BZL方防治脂肪肝的作用机制。方法:建立游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,设正常组、模型组和不同浓度药物血清组分别观察细胞上清液中的细胞内甘油三酯(TG)含量,细胞油红O染色,细胞的P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达及LKB1、AMPKα、ACC基因表达。结果:FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量明显高于正常组(P<0.01),细胞内P-LKB1、P-AMPK、P-ACC的蛋白表达均减弱,LKB1、AMPK、ACC的mRNA表达均明显减弱,而BZL方高剂量组细胞内TG含量显著低于模型组(P<0.01),其脂肪沉积与模型组相比也明显减轻;与模型组比较,BZL药物血清组细胞内P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC的蛋白表达均明显增强(P<0.05,P<0.01),LKB1、AMPKα、ACC的mRNA表达也均明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:BZL方对FFA诱导的HepG2细胞脂肪沉积有显著的抑制作用,且呈剂量依赖关系,激活LKB1-AMPK-ACC信号传导通路可能是BZL方防治非酒精性脂肪性肝病的重要作用机制之一。; 孟胜喜冯琴彭景华赵瑜陈亮徐琳刘林梁春耕海亚美胡义扬; 关键词：HEPG2细胞脂肪沉积

线粒体损伤在脂肪性肝病发生发展中的机制研究进展被引量：2: 2014年; 线粒体损伤介导的肝细胞凋亡和坏死均能激活细胞水平的炎症通路,加速肝脏纤维化的进展。众多研究表明慢性肝病某些亚细胞器功能的损伤均与线粒体功能障碍有关,尤其是肝脏发生脂肪性变,这也是线粒体功能障碍基本病理改变之一。维护线粒体的功能和结构的完整性是抑制肝细胞死亡和治疗急慢性肝病最新的潜在治疗策略。本文重点就目前在脂肪性肝病研究领域有关线粒体损伤的研究作一综述。; 刘林成扬胡义扬; 关键词：线粒体损伤酒精性肝病非酒精性肝病

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刘林

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