刘文杰
- 作品数：3 被引量：10H指数：1
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 单肺通气导致的肺炎性损伤及姜黄素的干预作用被引量：8
- 2013年
- 【目的】探讨姜黄素预先给药对兔单肺通气导致的肺炎性损伤的影响及可能机制。【方法】将12只健康新西兰白兔随机分为2组,每组6只:开胸单肺通气+对照剂组(组1)和开胸单肺通气+姜黄素组(组2)。两组兔经腹腔注射分别预先给予对照剂和姜黄素,每天早晚各1次。连续给药7 d后,两组兔均经口插入单腔气管导管行右侧单肺通气,并左胸开一小口模拟手术操作。分别于机械通气前(T0)及实验结束前(T4)采集动脉血行血气分析,计算氧合指数。处死动物后,行右侧支气管肺泡灌洗测定髓过氧化物酶(MPO)含量及中性粒细胞数量;取左侧肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分;采用ELISA法分别检测左右侧肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)的含量;采用免疫组化法检测左侧肺组织中核因子-κB(NF-κB),髓样分化因子88(MyD88)和Toll样受体2(TLR2)的表达。【结果】T4时组2氧合指数较组1显著升高(P<0.05)。与组1比较,组2支气管肺泡灌洗液中MPO含量、中性粒细胞计数、肺损伤评分、肺组织匀浆中IL-8、IL-1β、TNF-α、MIP-1含量均降低,IL-10含量升高(P<0.05)。同组内两侧肺比较,组1非通气侧肺炎性损伤更严重(P<0.05),组2无差异(P>0.05)。与组1比较,组2肺组织中NF-κB,MyD88和TLR2的表达明显减少。【结论】姜黄素预先给药显著抑制开胸手术单肺通气时炎性因子的释放,减轻肺炎性损伤,其机制可能与TLR2通过MyD88信号通路调节NF-κB的活性有关。
- 李慧婷钟忠健刘文杰谭红鹰操隆辉张天华林文前
- 关键词：姜黄素
- 紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达。【结果】与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显;ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P<0.01);肺泡-毛细血管膜通透性增高(P<0.01),肺换气功能减低。Pac+Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义。【结论】紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构—紧密连接;而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤。
- 刘文杰林文前李慧婷张天华操隆辉
- 关键词：肺损伤紫杉醇COX-2
- 顺铂对切口痛大鼠吗啡镇痛效应的影响被引量：1
- 2014年
- 目的评价顺铂对切口痛大鼠吗啡镇痛效应的影响。方法成年雄性sD大鼠42只，体重180．220g，采用随机数字表法，将大鼠分成6组（n=7）：生理盐水组（C组）、生理盐水＋P-糖蛋白抑制剂LY335979组（CL组）、生理盐水＋吗啡（CM组）、顺铂组（S组）、顺铂＋吗啡组（SM组）和顺铂＋吗啡＋LY335979组（SML组）。s组、SM组和SML组腹腔注射顺铂2mg／kg，1次／2d，共5次；C组、CL组和CM组腹腔注射等容量生理盐水。给药结束后2d时，建立大鼠切口痛模型。切口痛模型建立后10min，C组和S组皮下注射生理盐水2ml；CL组尾静脉注射LY33597920mg／kg，皮下注射生理盐水2ml；CM组和SM组皮下注射吗啡2mg／kg；SML组尾静脉注射LY33597920mg／kg，皮下注射吗啡2mg／kg。采用累计痛评分法评价镇痛效应。结果与C组比较，CM组累计痛评分降低（P〈0．05），CL组和S组累计痛评分差异无统计学意义（P〉0．05）；与CM组比较，SM组累计痛评分升高（P〈0．05），SML组累计痛评分差异无统计学意义（P〉O．05）；与sM组比较，SML组累计痛评分降低（P〈0．05）。结论顺铂可通过增强血脑屏障P-糖蛋白的功能减弱吗啡对切口痛大鼠的镇痛效应。
- 张天华钟忠健操隆辉李慧婷陈泳花刘文杰林文前
- 关键词：顺铂疼痛吗啡P糖蛋白
