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刘必成

作品数:482 被引量:2,395H指数:20
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482 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NF—κB通路在单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用
2011年
目的观察单核细胞(U937细胞)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的影响及其分子机制。方法将HK-2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养;倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态;Western印迹、实时荧光定量PCR法检测仅平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、E钙黏蛋白(E—cadherin)和胞间黏附分子1(ICAM-1)表达;BCECF—AM荧光染色法测定单核细胞黏附;流式细胞仪法检测HK-2细胞表面分子ICAM-1表达;基因芯片筛选HK-2细胞基因变化;利用信号阻断剂阻断基因芯片筛选出的信号通路,进一步验证单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化的分子机制。结果单核细胞可直接诱导HK-2细胞发生形态变化,减少HK-2细胞E-cadherin表达(均P〈0.05),并上调α-SMA、FN表达(均P〈0.05)。应用CD18抗体阻断CD18-ICAM-1可抑制单核细胞黏附及其诱导的HK-2细胞形态变化。基因芯片结果显示,NF—κB信号通路分子CC亚族趋化因子配体20(CCL20)、白细胞介素(IL)2、IL-8、脂磷壁酸(LTA)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAMl)表达明显增加(均P〈0.05)。NF—KB信号阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)能显著抑制HK-2细胞形态变化及表面ICAM-1表达,抑制单核细胞诱导的肾小管上皮细胞转分化。结论单核细胞通过CD18分子与HK-2细胞表面ICAM-1结合,从而启动NF—κB信号通路介导的特定基因转录,最终导致肾小管上皮细胞发生转分化。
李青吕林莉郑敏马坤岭张晓良刘必成
关键词:胞间黏附分子1
结缔组织生长因子的表达调控研究进展被引量:1
2003年
结缔组织生长因子是新发现的一种细胞因子 ,在促进组织器官纤维化方面起重要作用。近来发现CTGF表达受许多因素调控 ,包括 :TGFβ、VEGF、TNFα、切线应力、H2 O2 、CTGF启动子上特殊的转录因子结合位点及 3’端非翻译区调节序列等。对其的基因表达调控的进一步研究 ,将为抗纤维化治疗策略提供新思路。
陈珑刘必成
关键词:结缔组织基因表达纤维变性
肾脏纤维化研究的早期历史回顾(1836-2000)
2023年
肾脏纤维化(renal fibrosis,RF)是各种原因引起的慢性肾脏病进展为终末期肾衰竭的主要病理学基础。探讨RF的发生机制是过去近200年肾脏病领域的重大科学问题。科学技术和研究手段的进步为RF研究提供了有力工具,也为RF防治不断提供新的思路。该文简要综述RF研究的历史,从RF早期研究、肾活检技术应用、RF动物模型建立、细胞分子生物技术发展及RF机制探究等方面展开阐述,为未来慢性肾脏病防治的研究提供参考。
朱婷婷刘必成
关键词:肾疾病纤维化历史文献
ILK-siRNA-DNA表达载体的构建被引量:1
2006年
目的:构建针对整合素连接激酶(ILK)mRNA的小干扰RNA(siRNA)表达载体,为抑制ILK在哺乳动物细胞内表达、研究其功能奠定基础。方法:合成含靶向ILK基因siRNA转录模板的茎环结构,与两端分别有BamHⅠ、HindⅢ酶切位点的Psilencer 3.1质粒连接,大肠杆菌中扩增,测序鉴定。结果:转化大肠杆菌涂布平板长出阳性菌落,重组质粒电泳初步说明质粒构建成功,测序结果表明Psilencer 3.1酶切位点BamHⅠ、HindⅢ之间有64 bp的插入片段,其序列与所设计、合成的ILK-siRNA转录模板序列一致。结论:siRNA转录模板完整正确地插入Psilencer 3.1质粒中。
李敏侠刘必成张露张晓良
关键词:小干扰RNA质粒整合素连接激酶
血液透析患者血C反应蛋白水平与促红素疗效关系的临床研究被引量:2
2003年
人类重组促红细胞生成素(EPO)在治疗肾性贫血中取得令人满意的效果,绝大多数患者治疗反应良好,生活质量提高,发病率及病死率下降.但5%~10%的患者出现EPO抵抗,一般认为主要与铁缺乏、甲状旁腺机能亢进、感染及炎症反应有关[1~5].本文观察不同血C-反应蛋白CRP水平透析患者的EPO治疗效果,分析CRP升高与EPO低反应性的关系.
王艳丽张晓良刘必成王辉周秋根余济荣
关键词:血液透析C反应蛋白促红素疗效
趋化因子与肾脏疾病被引量:4
2000年
周秋根刘必成
关键词:趋化因子肾脏疾病炎症反应病理
特发性透析性腹水的临床治疗探讨被引量:2
2005年
目的 探讨特发性透析性腹水 (IDA)的临床治疗方法。方法 收集近年来我院血液净化中心诊断的 11例IDA的临床资料 ,根据是否接受血滤过程中腹水回输治疗将其分为腹水回输组和非腹水回输组 ,并结合文献进行分析。结果 与非腹水回输组相比 ,腹水回输组接受的血滤过程中腹水回输治疗对消除腹水、改善低蛋白血症有益 ,但增加了患者感染机会。结论 IDA的形成机制复杂 ,治疗上根据患者个体情况合理选择治疗方法。对于心功能稳定的非老年IDA患者行血滤过程中静脉腹水回输治疗有利于其一般状况的改善、腹水的消除以及低蛋白血症的纠正。
高民刘必成王辉徐立
关键词:腹水回输特发性血滤
抗体芯片在慢性肾脏病患者尿中多种细胞因子同步检测中的初步应用被引量:17
2006年
目的应用抗体芯片技术检测慢性肾脏病(CKD)患者尿液中细胞因子的水平,并探讨其临床意义。方法研究对象共10例,7例为CKD患者,全部符合K/DOQI指南中CKD的诊断标准,并且有肾脏病理诊断。依据GFR水平以及CKD分期,将7例患者分为两组:I组: GFR≥80 ml·min-1·(1.73 m2)-1(CKD1—2期)共4例; Ⅱ组:GFR≤40 ml·min-1·(1.73 m2)-1 (CKD3—5期)共3例。另选取3例性别、年龄相匹配的健康人作为正常对照。应用Raybiotech人类细胞因子抗体芯片,同时检测各组尿液中20种细胞因子水平的变化。结果与正常对照组相比, CKD患者共有15种因子的水平发生了显著变化。单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、RENTES、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)、E-选择素 (seletin)、Fas、细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、转化生长因子(TGF)-β和血小板源生长因子(PDGF)-BB的水平同正常对照组相比升高了2—5倍,其中尿MCP-1,RANTES,TIMP-1,TNF-α和VEGF的水平随着GFR的下降而进一步升高。VCAM-1 和PDGF-BB的水平同正常对照组相比有所下降。在芯片所包含的20种细胞因子中,MMP-9的水平变化尤其显著,同正常对照组相比,CKD I组是正常对照组的492.8倍,CKDⅡ组是正常对照组的198.7倍。结论首次应用抗体芯片技术,证实CKD患者尿液中细胞因子表达水平同正常对照组有明显差异,并且与疾病所处阶段有一定的关系。
张露刘必成王艳丽张晓良吕林莉刘殿阁
关键词:蛋白质阵列分析细胞因子类
血管内皮细胞在进展性肾病中的作用被引量:1
2006年
内皮功能紊乱(endothelialdisfunction)即内皮源性舒张(endotheliumdependentrelaxation,EDR)功能障碍,并处于炎症发生、血栓形成前状态,其与许多心血管疾病及慢性肾衰的发生密切相关。越来越多的证据表明内皮源性舒张功能障碍、炎症反应及微血管内皮细胞的减少在启动肾脏纤维化,促进肾脏病进展的过程中起重要作用。
吕林莉刘必成
关键词:肾疾病内皮血管
肾脏纤维化的进展与挑战被引量:1
2011年
肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病(CKD)进展至终末期。肾病(ESRD)的共同病理特征,包括。肾小球硬化、肾小管间质纤维化和血管硬化。流行病学调查发现,全球成人CKD患病率高达10%以上,而其中大约1%患者不可避免地发展为ESRD。CKD进展至ESRD后,患者必须依赖肾脏替代治疗(透析或。肾移植)维持生命,不仅严重影响生活质量,而且耗费大量医疗资源。因此,阐明肾脏纤维化发生机制对于CKD防治具有十分重要的意义。
刘必成伍敏
关键词:肾脏纤维化肾小管间质纤维化肾脏替代治疗ESRD肾小球硬化CKD
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