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抑癌基因FHIT和PTEN的表达与胆囊癌临床病理因素的关系被引量：1: 2005年; 为探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和与张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)与胆囊癌临床病理因素之间的关系。笔者采用免疫组织化学SP法检测53例原发性胆囊癌和25例慢性胆囊炎中PTEN和FHIT蛋白的表达。结果示在胆囊癌中,FHIT和PTEN蛋白阳性表达率分别为28.3%(15/53)和43.4%(23/53),而在25例慢性胆囊炎组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率分别为88.0%(22/25)和100%(25/25),其差异均有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与肿瘤分化程度及预后有关(P<0.05),而PTEN蛋白的表达则与Nevin分期、肿瘤分化程度及预后有关(P<0.05)。提示抑癌基因FHIT,PTEN的低表达在胆囊癌的发生、发展中起重要作用;检测FHIT,PTEN蛋白的表达有助于判断病情及预后。; 陈钢徐迈宇刘峰易继林; 关键词：抑癌基因

大鼠蛋白激酶Cγ可控shRNA慢病毒的构建与鉴定: 目的构建大鼠蛋白激酶Cγ(PKCγ)基因的可调控shRNA干扰慢病毒载体,并在细胞水平鉴定其可调控效率。方法将前期构建好的含大鼠PKCγ基因的shRNA干扰序列从质粒pLVTHM酶切和含tet-on可调控序列从质粒pLV...; 刘峰肖兴鹏田玉科; 关键词：蛋白激酶CΓ 慢病毒; 文献传递

Glut1和HIF-1α在原发性肝细胞癌中的表达和意义被引量：5: 2007年; 目的探讨葡萄糖转运蛋白1（Glut1）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在原发性肝细胞癌中的表达,以及在肝细胞癌发生发展过程中相互关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）,检测108例肝细胞癌及其癌旁组织、15例正常肝组织中Glutl,HIF-1α的表达。结果Glutl和HIF-1α在108例肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为74.1%和78.7%,明显高于其在癌旁组织（χ^2=15.27,χ^2=8.727）和正常肝组织（χ^2=31.78,χ^2=27.19）中的表达率（P〈0.05）。Glutl的表达强度与HCC的分化程度（χ^2=27.80）,Edmondson分级（χ^2=6.260）,有无转移（χ^2=11.54）等显著相关（P〈0.05）。HIF-1α在原发性肝癌中的表达强度与HCC分化程度（χ^2=13.05）和肿瘤大小（χ^2=11.74）相关（P〈0.05）。统计学分析显示Glutl和HIF-1α在HCC中的表达呈正相关（χ^2=18.81）。结论Glutl和HIF-1α的异常高表达在原发性肝细胞癌的发生发展中起重要作用,可能促进肝细胞癌的增殖和侵袭转移。Glutl和HIF-1α的表达强度对肝癌的诊断具有临床应用价值。; 刘峰易继林李兴睿刘谨文陈钢沈文状; 关键词：肝细胞单糖转运蛋白质类缺氧诱导因子1Α

EGFR与uPAR在肝癌组织中的表达及其意义被引量：4: 2007年; 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其表达与肿瘤病理学特征和肿瘤转移的关系。方法采用SABC免疫组化方法检测EGFR和uPAR在48例HCC标本中的表达情况。结果EGFR表达的阳性率为81.25%(39/48),uPAR表达的阳性率为56.25%(27/48)。前者与肿瘤的大小和分化程度有关,后者仅与肿瘤转移有关。两者之间无统计学上的关联。结论EGFR的高表达可能是导致HCC高增殖低分化的原因之一。uPAR的高表达可能是导致HCC转移的原因之一。EGFR与uPAR在治疗肝癌方面有潜在意义。; 冯亮易继林杨志芳刘峰沈文状马小鹏; 关键词：表皮生长因子受体尿激酶型纤溶酶原激活物受体

CTGF和VEGF在肝癌中的表达及相关性研究被引量：4: 2009年; 目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）及血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞性肝癌（HCC）组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测48例HCC和26例癌旁组织中CTGF、VEGF的表达，并分析两者之间的相关性。结果在HCC组织中，CTGF和VEGF的阳性表达率分别为77．08％、85．42％，而在癌旁组织中的阳性表达率分别为23．08％、34．62％，其差异均有统计学意义（P〈0．05）；CTGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力、肝硬化程度、肿瘤大小、肿瘤分化程度密切相关（P〈0．05），VEGF的表达和肿瘤的侵袭转移能力、肿瘤大小及肿瘤分化程度密切相关（P〈0．05）；HCC组织中，CTGF和VEGF的阳性表达相关性分析显示两者成正相关（r=0.381，P〈0．05）。结论CTGF和VEGF参与了肝癌组织的发生发展，联合检验CTGF、VEGF可以作为肝癌的诊断及判断预后的指标。; 颜廷启易继林杨志芳沈文状刘峰朱智; 关键词：肝细胞性肝癌结缔组织生长因子血管内皮生长因子血管生成

缺氧对HepG2细胞表达CD44v6 mRNA的影响: 2008年; 目的探讨缺氧环境对人肝癌细胞侵袭能力的影响。方法用Transwell小室筛选高侵袭能力的HepG2细胞株，用氯化钴（150μg／ml）对该高侵袭细胞株进行化学诱导缺氧培养，分别于培养24，48，72h后，用Western印迹法检测HIF-1α蛋白的表达，用RT—PCR方法检测CD44v6 mRNA的相对表达量，统计学分析两者的改变。结果随着缺氧培养时间的增加，HIF-1α蛋白和CD44v6 mRNA的表达量的改变具有显著性差异，并且两者呈同步改变。结论缺氧可以通过增加肝癌细胞的迁徙能力促进肿瘤的转移。; 沈文状刘谨文易继林李兴睿陈钢刘峰; 关键词：缺氧缺氧诱导因子-1Α CD44V6 肿瘤侵袭

肝细胞癌中Parkin与PTEN蛋白的表达及意义被引量：1: 2006年; 目的探讨Parkin基因蛋白和与张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶(PTEN)基因蛋白在肝细胞癌中的表达规律及其临床意义。方法应用免疫组织化学(S-P)法检测58例肝细胞癌中Parkin和PTEN基因蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料分析Parkin基因与PTEN基因在肝细胞癌中的作用及其相关性。结果在58例肝癌组织中,Parkin和PTEN蛋白阳性表达率分别为25.9%(15/58)和36.2%(21/58),明显低于在相应的癌旁组织及正常肝组织中的表达率,其差异均有统计学意义(P<0.05)。Parkin基因蛋白表达的缺失与患者的性别、肿瘤的大小、甲胎蛋白(AFP)、HBsAg以及有无肝硬化无关(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、有无包膜及有无门静脉癌栓有关(P<0.05);PTEN基因蛋白表达的缺失则与甲胎蛋白(AFP)、肿瘤的分化程度有关(P<0.05)。结论Parkin和PTEN基因在肝细胞癌的发生过程中可能起重要的作用,其表达水平可能成为肝细胞癌诊断及判断其生物学特性的重要分子生物学指标。; 王怡陈钢沈文状刘峰; 关键词：肝肿瘤 PARKIN PTEN 临床病理

WWOX基因真核表达载体的构建及其在SMMC-7721中的表达: 2008年; 目的克隆人WWOX基因及构建WWOX基因真核表达载体并研究其表达。方法取人新鲜正常肝组织,提取总RNA,采用逆转录-聚合酶联链反应(RT-PCR)扩增WWOX基因,将该基因定向克隆到真核表达载体pEGFP-N1中,构建真核细胞表达载体pEGFP-N1-WWOX,用限制性内切酶酶切分析,DNA序列分析鉴定重组质粒;将测序正确的WWOX基因通过脂质体介导下转染肝癌细胞SMMC-7721。结果重组质粒pEGFP-N1-WWOX经HindⅢ和BamHI双酶切后,获得4700bp片断和1234bp插入片断,序列分析表明插入的片段与GeneBank发布的序列一致;荧光显微镜下可见转染的SMMC-7721细胞有绿色荧光蛋白的表达。结论成功构建了真核表达载体pEGFP-N1-WWOX,WWOX基因在SMMC-7721细胞内成功表达。; 刘峰易继林李兴睿杨志芳陈钢沈文状马小鹏; 关键词：WWOX基因克隆真核载体基因转染

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜PIgR的表达变化: 2009年; 目的了解急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis,AHNP)时肠黏膜多聚免疫球蛋白受体(polymeric immunoglobulin receptor,pIgR)表达变化及意义。方法将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和AHNP组,每组各30只,采用胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠AHNP模型。假手术组行开腹手术翻动肠管后关腹。造模成功12h后处死大鼠,收集胰腺和小肠标本,进行病理检查,检测小肠内容物分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)含量,用Western blotting法检测小肠黏膜pIgR蛋白的表达。结果与假手术组比较,急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜和胰腺发生病理损伤,小肠内容物sIgA含量显著下降(P<0.05),小肠黏膜pIgR的表达水平显著降低(P<0.001)。sIgA与pIgR显著正相关(P<0.01)。结论急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜pIgR表达下调在sIgA所介导的肠黏膜免疫屏障功能障碍中可能起重要作用。; 孟庆彬易继林杨志芳沈文状刘峰董明明杨筱嵬; 关键词：多聚免疫球蛋白受体分泌型免疫球蛋白A 肠黏膜

Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达和意义: 2008年; 目的探讨凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein，IAP）Livin在人原发性肝癌（HCC）组织中的表达及其与HCC血管生成的关系。方法应用免疫组织化学法检测42例HCC及对应癌旁组织和12例正常肝组织内Livin的表达情况，观察Livin蛋白与HCC病理学特点及微血管密度（mierovessel density，MVD）之间的关系。结果免疫组织化学（SP）染色结果显示，Livin蛋白在正常肝组织中均不表达，而在42例HCC中的阳性表达率（73．81％）显著高于癌旁组织（4．76％）和正常肝脏组织，有显著统计学意义（x^2=39．13，P〈0．05；x^2=17．89，P〈0．05）；Livin蛋白在病理分级Ⅲ～Ⅳ组阳性表达率（85．12％）强度明显高于病理分级Ⅰ～Ⅱ组（53．33％），两者比较差异有显著统计学意义（x^2=4．690，P〈0．05）；Livin蛋白在有转移HCC中的阳性表达率（89．47％）明显高于无转移组（60．89％），有统计学意义（x^2=4．404，P〈0．05）；Livin蛋白阳性表达HCC中的MVD值明显高于Livin蛋白阴性表达HCC中MVD值（23．56±5．12／17．63±4．86；P〈0．05）。结论Livin蛋白基因在原发性肝癌组织中高表达，提示该基因可能参与了肝癌的发生发展过程；Livin蛋白在HCC组织中的表达明显上调且与血管生成和浸润转移有关。; 刘峰李兴睿陈钢易继林; 关键词：LIVIN蛋白微血管密度免疫组织化学

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刘峰

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