您的位置: 专家智库 > >

刘吉娜

作品数:16 被引量:56H指数:5
供职机构:承德医学院附属医院更多>>
发文基金:承德市科学技术研究与发展计划项目河北省承德市科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 8篇肿瘤
  • 6篇癌组织
  • 4篇细胞
  • 4篇喉肿瘤
  • 3篇肿瘤转化
  • 3篇转化基因
  • 3篇鳞癌
  • 3篇免疫
  • 3篇基因
  • 3篇喉癌
  • 3篇喉癌组织
  • 3篇喉鳞癌
  • 3篇PTTG
  • 3篇垂体
  • 3篇垂体肿瘤
  • 3篇垂体肿瘤转化...
  • 2篇低频
  • 2篇血管
  • 2篇血管密度
  • 2篇神经性

机构

  • 16篇承德医学院附...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北大学
  • 1篇承德护理职业...

作者

  • 16篇刘吉娜
  • 8篇马桂琴
  • 6篇高珊
  • 5篇刘淑红
  • 5篇徐勤
  • 4篇黄跃雁
  • 3篇梁媛
  • 2篇冯秀玲
  • 2篇邹庆梅
  • 2篇李连贺
  • 2篇刘春丽
  • 2篇李庆红
  • 2篇王迎春
  • 2篇王竹君
  • 2篇张宇丽
  • 2篇毕静
  • 2篇陆鸿略
  • 2篇张淑君
  • 1篇刘晓东
  • 1篇岳卓立

传媒

  • 3篇临床耳鼻咽喉...
  • 2篇河北医学
  • 2篇临床和实验医...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇江苏医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国药业
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇军事医学

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2011
  • 1篇2009
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同浓度他达那非对感音神经性聋听力损伤的修复作用
2022年
目的探讨不同浓度他达那非对感音神经性聋听力损伤的修复作用。方法选取60只健康雄性豚鼠,其中12只为正常组,其余48只建立感音神经性聋模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组各12只。正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,低、中、高剂量组给予他达那非(分别为0.1、1.0、2.0 mg/kg,生理盐水稀释)腹腔注射,连续干预4 w。检查各组听性脑干反应(ABR)阈值、Ⅰ波潜伏期、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,观察耳蜗组织病理学,检测Notch2、hes1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组、低、中、高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达升高,SOD水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达明显低于模型组,SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、iNOS、MDA、IL-6、TNF-α、Notch2、hes1蛋白表达明显低于中、低剂量组,SOD水平明显高于中、低剂量组(P<0.05)。结论他达那非对感音神经性聋豚鼠模型干预效果显著,能改善豚鼠听力,通过调控Notch2/hes1蛋白,抑制氧化应激反应及炎症反应,对听力损伤起到一定的修复作用。
梁媛郭霞刘吉娜赵雷郝然曹静张淑君
关键词:他达那非感音神经性聋听力损伤
Mmp-1和Hif-1α在喉癌组织中的表达被引量:2
2011年
目的研究基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,Mmp-1)和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia induciblefactor-1 alpha,Hif-1α)蛋白在喉癌组织中的表达,探讨二者在喉癌发生发展中的作用及两者的相关性。方法应用免疫组化法(SP法)检测34例喉癌组织、癌旁正常组织、15例声带息肉组织中Mmp-1、Hif-1α的表达。结果①Mmp-1、Hif-1α蛋白在喉癌组织中的表达明显高于癌旁组织和息肉组织(P<0.01);癌旁组织和息肉组织间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。②Mmp-1、Hif-1α的表达与肿瘤病理分级、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、吸烟量、肿瘤大小、临床分型无关(P>0.05)。③Mmp-1、Hif-1α在喉癌中的表达水平呈正相关。结论 Mmp-1和Hif-1α在喉癌组织中的高表达与喉癌的发生、发展有关,对判断喉癌的恶性程度、病情进展有重要价值。
刘春丽张圣林刘吉娜石新华刘双王淑萍胡俊兰
关键词:喉肿瘤MMP-1HIF-1Α免疫组化
Livin在下咽癌中的表达及意义被引量:1
2011年
目的探讨Livin在下咽癌组织中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测30例下咽癌组织和30例相应癌旁正常组织中Livin蛋白的表达。结果下咽癌组织中Livin阳性率高于癌旁正常组织(P<0.01);Livin蛋白的表达与下咽癌组织中的淋巴结转移、临床分期、分化程度有相关性(P<0.05),与肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别无相关性(P>0.05)。结论 Livin蛋白的高表达可能促进下咽癌的发生、发展。
马桂琴陆鸿略刘吉娜刘淑红王迎春邹庆梅
关键词:LIVIN下咽肿瘤免疫组织化学
低频下降突发性耳聋预后影响因素分析被引量:8
2015年
目的分析低频下降突发性耳聋病人的预后及其影响因素。方法选2010年1月至2013年12月收治的200例低频下降突发性耳聋患者,采用自编问卷收集临床资料,应用SPSS 19.0统计软件包对收集到的临床资料进行描述性分析和二分类Logistic回归分析以了解病人预后及其影响因素。结果在200例低频下降突发性耳聋病人中,21例痊愈,42例显效,81例有效,56例病人治疗无效,治疗总有效率为72.00%。年龄≥45岁、发病至接受治疗时间≥7天、耳聋程度重、眩晕、治疗起效时间≥3天是低频下降突发性耳聋病人预后的影响因素。结论低频下降突发性耳聋患者预后欠佳,其预后受很多因素影响,一旦确诊应该争取尽早给予积极治疗,有效缓解病情进展,改善病人的预后。
李庆红毕静马桂琴黄跃雁张宇丽刘吉娜
关键词:突发性耳聋预后影响因素
喉鳞癌组织中PTTG的表达及与bFGF和微血管密度的关系
2013年
目的探讨喉鳞癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达以及在新生血管生成过程中的作用。方法应用免疫组化SP法分别检测58例喉鳞癌组织和30例癌旁组织中PTTG和bFGF两种蛋白的表达情况,并用CD34标记并计数微血管密度(MVD)。结果 PTTG和bFGF在喉鳞癌组织中的表达分别为72.41%和84.48%,均高于癌旁组织的33.33%和36.67%(P<0.05);bFGF和PTTG的表达与喉鳞癌淋巴结转移、分化程度及临床分期均密切相关(P<0.05),且两者在喉鳞癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05)。MVD值在喉鳞癌组织中表达明显大于喉鳞癌旁黏膜(P<0.05),并与喉鳞癌淋巴结转移呈显著相关(P<0.05)。MVD分别与喉鳞癌组织中PTTG和bFGF表达呈正相关(P<0.05)。结论 PTTG和bFGF在喉鳞癌组织中的高表达与MVD关系密切,在喉鳞癌发展中可能起重要作用。两者联合检测有助于喉鳞癌的诊断和恶性程度评估。
高珊卢国友王竹君徐勤张淑君刘吉娜马桂琴
关键词:喉鳞癌垂体肿瘤转化基因微血管密度
EMS1蛋白在喉癌组织中的表达及临床意义被引量:2
2009年
目的:探讨EMS1在喉癌组织中的表达及与各临床病理因素的关系。方法:采用流式细胞术检测40例喉癌组织和40例相应癌旁组织中EMS1的表达,并以20例非喉癌患者喉部正常黏膜组织作对照。结果:喉癌组织中EMS1蛋白的表达量及阳性表达率均明显高于癌旁组织及正常喉黏膜组织(P<0.05),癌旁组织及正常喉黏膜组织间的EMS1表达差异无统计学意义(P>0.05)。EMS1蛋白的表达与喉癌组织中的淋巴结转移、临床分期、分化程度差异有统计学意义(P<0.05);与临床分型、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EMS1蛋白的高表达可促进喉癌的发生、发展,其蛋白检测可作为判断喉癌分化、浸润、转移、分期的重要指标。
李连贺岳卓立冯秀玲刘吉娜刘淑红
关键词:喉肿瘤流式细胞术
PTTG和VEGF-C在喉癌组织中的表达及其与微淋巴管生成的关系被引量:5
2014年
目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中表达的相关性以及与喉癌发展的关系。方法应用免疫组织化学SP法分别检测60例喉癌组织和32例癌旁组织中PTTG和VEGF-C两种蛋白的表达情况,并用D2-40阳性产物定位淋巴管内皮细胞细胞质及细胞膜,计数微淋巴管密度(LMVD)。结果喉癌组织中PTTG和VEGF-C表达水平均显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);二者表达量与喉癌的分化程度、有无淋巴结转移及临床分期差异均有统计学意义(P<0.05),与临床分型、有无吸烟史、肿瘤大小、性别及年龄方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。喉癌组织中LMVD表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与分化程度、临床分期、临床分型、有无吸烟史、肿瘤大小、性别及年龄不相关(P>0.05)。PTTG和VEGF-C在喉癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05)。LMVD分别与喉鳞癌组织中PTTG和VEGF-C蛋白表达正相关(P<0.05)。结论 PTTG和VEGF-C在喉癌的发展中起重要作用,二者的检测可作为喉癌转移及预后的预判指标,有望成为新的基因治疗靶点。
高珊卢国友王竹君徐勤辛国华刘吉娜黄越燕
关键词:微淋巴管密度垂体肿瘤转化基因
伐地那非对豚鼠药物性聋听功能及耳蜗毛细胞形态学的影响被引量:1
2021年
目的:探讨伐地那非(vardenafil)对豚鼠药物性聋听功能及耳蜗形态学的影响。方法:入组的30只健康豚鼠运用数字表法随机分成模型对照组10只、治疗组10只以及空白对照组10只。其中模型对照组和治疗组在连续腹腔注射庆大霉素120mg·kg^-1·d^-12周后分别腹腔注射NaCl注射液4mL·kg^-1·d^-1及伐地那非1mg·kg^-1·d^-1,连续给药4周。分别测试造模前1d、造模后2周、给药1、2及4周后听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态变化。结果:在庆大霉素给药2周后,治疗组及模型对照组ABR阈值均较空白对照组有明显升高,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。在注射伐地那非后治疗组ABR阈移小于模型对照组,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示,模型对照组豚鼠耳蜗外毛细胞出现听毛紊乱、融合及缺失;而治疗组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论:伐地那非能够有效降低庆大霉素所导致的豚鼠耳蜗毛细胞损害程度,显示出其对药物性听力损伤具有明显的改善作用。
梁媛黄跃雁郭霞刘淑红刘吉娜曹静
关键词:伐地那非药物性聋耳蜗形态学
喉鳞状细胞癌组织中Caspase-3的表达及其与bFGF和微血管密度的关系被引量:4
2013年
目的:探讨喉癌中Caspase-3、bFGF的表达以及在新生血管生成过程中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测67例喉鳞状细胞癌组织和36例癌旁组织中Caspase-3和bFGF两种蛋白的表达情况,并用CD34标记并计数微血管密度(MVD)。结果:bFGF在喉鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁组织,Caspase-3的表达低于癌旁组织(P<0.05);喉鳞状细胞癌组织中bFGF和Caspase-3的表达在不同分化程度之间、淋巴结有无转移及不同临床分期的差异有统计学意义(P<0.05),在不同临床分型、有无吸烟史、不同性别及年龄方面的差异无统计学意义(P>0.05)。bFGF与Caspase-3在喉癌组织中表达呈显著负相关(r=-0.523,P<0.05)。喉癌中MVD值明显大于喉癌旁黏膜(P<0.05),并与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与不同分化程度、不同临床分期、不同临床分型、有无吸烟史、不同性别及年龄方面的差异无统计学意义(P>0.05)。喉鳞状细胞癌组织中bFGF蛋白表达阳性组MVD值,显著高于bFGF阴性表达组MVD值(P<0.05)。Caspase-3蛋白表达阴性组MVD与Caspase-3蛋白表达阳性组MVD值比较,二者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:bFGF和Caspase-3关系密切,二者在喉鳞状细胞癌的表达与喉癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将有助于喉癌的诊断、评估喉癌患者的恶性程度及预后。
徐勤高珊刘吉娜
关键词:BFGF微血管密度喉肿瘤鳞状细胞
5-磷酸二酯酶抑制剂他达拉非治疗对伴有感音神经性聋的性功能障碍患者听功能的影响被引量:6
2020年
目的观察5-磷酸二酯酶(5-phosphodiesterase,PDE5)抑制剂他达拉非对伴有感音神经性聋性勃起功能障碍患者听功能疗效的影响。方法38例患者(60耳)给予PDE5抑制剂(选用他达拉非Tadalafil Eli Lilly Nederland B.V生产,国药准字H20170286)10 mg口服,性生活前1 h服用,以连续治疗2周为1个疗程。在治疗前和治疗2周后用纯音测听测试患者的听力。结果PDE5抑制剂在治疗伴有感音神经性聋的勃起功能障碍患者前后60耳感音神经性聋患者中治疗总有效率高达83.33%,轻度聋患者治疗有效率为100%,中度聋患者92.3%治疗有效,重度聋患者治疗有效率为80%,极重度聋患者有50%治疗有效。38例感应神经性聋患者服用PDE5抑制剂前后纯音测听频率均值比较治疗前(64.5±5.2)dB HL,治疗后(42.3±3.4)dB HL,差异有统计学意义(P<0.01)。结论PDE5抑制剂在改善勃起功能障碍伴感音神经性聋患者勃起功能的同时,对感音神经性聋也有一定的治疗效果,尤其在改善轻度、中度感音神经性聋患者听功能、耳鸣症状方面具有显著的效果,PDE5抑制剂可能成为治疗或保护感音神经性聋的一种潜在的药物。
梁媛马桂琴刘红刘吉娜曹静张洁黄岳雁
关键词:纯音测听
共2页<12>
聚类工具0