冯亚波
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构中CLC-2、CLC-3氯通道表达变化的研究
- 2010年
- 目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。
- 冯亚波姚红迟兆富满晓杜怡峰庞在英冷振璞
- 关键词：癫痫海马
- 氯通道在难治性颞叶癫痫病灶内的表达变化被引量：2
- 2009年
- 目的研究ClC-2、ClC-3氯通道在难治性癫痫病灶中表达的变化，并探讨这种分布和表达变化的意义。方法取20例难治性癫痫患者手术切除的病灶及20例脑血管畸形患者手术切除的正常脑组织，分别采用SABC法对ClC-2、ClC-3氯通道免疫组化染色，采用RT—PCR方法检测ClC-2、ClC-3氯通道mRNA。RT—PCR凝胶电泳图像应用1D Image Analysis Software分析。结果ClC-2、ClC-3氯通道在癫痫灶和正常脑组织中皆有表达，但RT—PCR半定量分析显示：在癫痫灶中ClC-2氯通道表达的相对密度（0．34±0．16）低于正常脑组织（0．81±0．11），差异具有显著性（P〈0．05）；而ClC-3氯通道在癫痫灶中的表达的相对密度（0．83±0．09）高于正常脑组织（0．53±0．14），差异具有湿著性（P〈0．05）。结论难治性癫痫病灶中ClC-2通道表达减少，ClC-3通道表达增加，可能是难治性癫痫发作频发且难以控制的原因之一，也可能为癫痫发作的继发性改变。
- 冯亚波姚红满晓杜怡峰陈春富尚伟郭华迟兆富
- 关键词：难治性癫痫CLC-3反转录-聚合酶链反应
- 依托咪酯在大鼠最大电休克和戊四氮模型中的抗惊厥作用
- 2009年
- 目的研究依托咪酯在最大电休克(maximal electroshock seizure,MES)和戊四氮(metrazol seizure test,MST)惊厥实验中的抗惊厥作用。方法复制160只Wistar大鼠MES和MST模型,MES实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照1组,每组20只。MST实验大鼠80只随机分为4组,分别为依托咪酯10 mg/kg组(E10组)、5 mg/kg组(E5组)、2.5 mg/kg组(E2.5组)和对照2组,每组20只。观察MES中大鼠的惊厥发生率、死亡率和强直持续期,MST中惊厥潜伏期、惊厥数和死亡数,并记录每只大鼠的发作强度。发作24 h后,灌注固定后取脑,常规HE染色及Nissl染色。结果在MES中,与对照1组比较,E2.5组可缩短强直持续期(P<0.05),对惊厥发生率无明显影响,E5组可同时缩短强直持续期(P<0.01)降低惊厥发生率,E10组可完全拮抗大鼠电惊厥的发生。在MST中,与对照2组比较,依托咪酯各组仍具明显抗惊厥作用,其抗惊厥作用具有剂量依赖性,用量越大,大鼠惊厥发生强度越小。结论依托咪酯在动物模型观察中,具有对抗癫癎发作的作用,有希望成为临床治疗癫癎发作的药物。
- 冯亚波姚红满晓庞在英迟兆富
- 关键词：依托咪酯电休克戊四唑抗惊厥药
- 大鼠脑缺血半暗带区外周型苯二氮卓受体的变化及黄芪甲苷的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注损伤后半暗带区外周型苯二氮卓受体(peripheral-type benzodiazepine receptors,PBRs)的变化,研究不同剂量黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST)对PBRs的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST 10、40和100 mg.kg-1组5组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,于缺血2 h后再灌注24 h。采用Bederson方法进行神经功能评分,采用梯度离心法提取缺血半暗带区线粒体,应用放射配基结合实验检测线粒体[3H]PK11195特异性结合活性,测定PBRs最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果线粒体PK11195特异性结合活性与动物神经功能缺损评分具有明显相关性(r=0.833,P<0.01)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组动物神经功能障碍评分均明显减少,AST 40 mg.kg-1组与AST 100 mg.kg-1组相比,差异无显著性(P>0.05)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组半暗带区Bmax明显减少。与AST 10 mg.kg-1组相比,AST 40(P<0.05)、100(P<0.01)mg.kg-1组Bmax明显减少(P<0.01)。AST 40 mg.kg-1组和100 mg.kg-1组相比,Bmax及动物神经功能缺损评分差异均无显著性(P>0.05)。各组Kd值差异无显著性(P>0.05)。结论 AST可通过降低脑缺血/再灌注后PBRs表达起到脑保护作用。
- 李聪聪陈春富王爱武冯亚波程红霞张汶汶辛玮
- 关键词：脑缺血再灌注半暗带外周型苯二氮卓受体黄芪甲苷
