您的位置: 专家智库 > >

伍思培

作品数:7 被引量:19H指数:3
供职机构:广东省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇小细胞
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫治疗
  • 2篇基因
  • 2篇非小细胞
  • 2篇肺癌
  • 2篇鼻咽
  • 2篇鼻咽癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白产物
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇循环肿瘤细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇药物抗性
  • 1篇增殖

机构

  • 5篇广东省人民医...
  • 3篇广州医科大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇广州医学院附...
  • 1篇广东省医学科...

作者

  • 7篇伍思培
  • 2篇王雯珺
  • 2篇列璞怡
  • 1篇邓旭斌
  • 1篇陈文晟
  • 1篇冼乐武
  • 1篇张绪超
  • 1篇吴红穗
  • 1篇黄迎
  • 1篇雷源源
  • 1篇杨素清
  • 1篇陈宇
  • 1篇何建行
  • 1篇李涛平
  • 1篇韦伊尔
  • 1篇董忠谊
  • 1篇谢至
  • 1篇邹青峰
  • 1篇金川
  • 1篇陆勤

传媒

  • 2篇循证医学
  • 1篇海南医学
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
MYC通过靶向抑制miR-200c调节鼻咽癌肿瘤细胞的干性及其化疗药物抗性
研究背景 鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)是发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤,好发于中国华南地区,每100,000人大约有25-50人发病。尽管目前治疗鼻咽癌的治疗手段多样化,但是鼻咽癌的复发...
伍思培
关键词:鼻咽癌
两种抗体检测非小细胞肺癌PD-L1表达水平的对比分析被引量:2
2017年
目的评价SP142和E1L3N两种兔单克隆抗体在临床肺癌标本中检测结果的一致性。方法连续收集了158例临床肺癌标本,制备成中性甲醛固定石蜡包埋的样品,采用SP142和E1L3N抗体,优化免疫组织化学方法检测PD-L1在肿瘤细胞和免疫细胞的表达情况。采用卡方检验和相关系数分析检出率和HScore得分的一致性和差异性。结果在158例肺癌组织中,SP142和E1L3N抗体检出的PD-L1总阳性率为54.4%(86/158)和62.7%(99/158)。两种抗体在肿瘤细胞染色分布较一致。当肿瘤细胞阳性比例(TPS)在1%≤TPS<5%、5%≤TPS<50%和TPS≥50%区间时,SP142抗体的检出阳性率分别为6.3%、17.1%和24.1%,E1L3N抗体的检出阳性率分别为7.6%、22.8%和26.6%,两种抗体的检测率总体上具有一致性(P=0.368)。当考虑染色强度时,肿瘤细胞HScore得分总体上相关性好(r=0.624,P=0.001)。但在所有TPS≥5%或TPS≥50%的阳性标本中,有43.9%(40/91)或42.0%(21/50)具有不一致性。在免疫炎症细胞检测中,两种抗体的染色分布异质性大。以1%为界值,SP142抗体和E1L3N抗体的检出率分别为19.6%和16.5%。结论 SP142和E1L3N两种兔单克隆抗体采用优化的免疫组织化学方法检测临床非小细胞肺癌标本中肿瘤细胞比例具有较好的一致性。两种抗体联合检测具有互补性,可能有助于检测出更多阳性患者用于临床治疗参考。
谢至吕志异卢丹霞颜文青陈宇伍思培黄迎杨素清吴红穗张绪超
关键词:肺癌PD-L1免疫组织化学免疫治疗
CheckMate 032研究:小细胞肺癌免疫治疗的机遇和挑战被引量:1
2016年
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一类侵袭性很强的肿瘤,因为肿瘤基因突变谱异常复杂,一直没有发现有意义的治疗靶点,几十年来,SCLC的治疗仍然停留在放化疗为主的传统时代。SCLC的二线治疗更是举步维艰,目前唯一获批的二线治疗药物是Topotecan,但疗效非常有限,既往报道二线Topotecan单药有效率仅为7%,
雷源源伍思培董忠谊
关键词:小细胞肺癌免疫治疗
间歇性缺氧时结肠癌细胞的晚期氧化蛋白产物与血管内皮生长因子、转化生长因子β1的关系被引量:3
2011年
目的研究间歇性缺氧时结肠癌SW480细胞其晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平和其他氧化应激指标的关系,以及与血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)的相关性。方法建立细胞缺氧模型,SW480细胞按缺氧条件的不同分为:间歇性缺氧组(A组)、持续性缺氧组(B组)、常氧对照组(C组)。采用ELISA方法检测AOPP和VEGF,黄嘌呤羟胺法测定超氧化物岐化酶(SOD),分光光度法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),用免疫荧光染色方法及Western blok方法测定TGFβ1的表达。结果①与对照组C组比较,A组和B组的AOPP、MDA均升高(P均<0.05);SOD、GSH-PX下降(P均<0.05)。A组与B组比较时两者的差异也具有统计学意义(P均<0.05),间歇性缺氧较持续缺氧时AOPP、MDA明显升高,SOD、GAH-PX显著下降(P均<0.05)。②间歇性缺氧时AOPP水平与MDA、VEGF、TGFβ1呈正相关(P均<0.05),与SOD为负相关关系(P均<0.05),而与GSH-PX无明显相关性。结论间歇性缺氧时SW480细胞的蛋白氧化损伤增强,较持续缺氧时明显,并且与氧化应激状态有关。缺氧时血管生成因子VEGF和TGFβ1均表达,以间歇性缺氧时显著,且其表达与AOPP水平密切相关。
冼乐武李涛平韦伊尔伍思培马磊
关键词:间歇性缺氧氧化应激晚期氧化蛋白产物血管内皮生长因子转化生长因子Β1
LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮—间质转化的影响研究
2016年
目的探讨LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法体外培养非小细胞肺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验,根据转染慢病毒分为sh-NC组(转染sh-NC慢病毒)、sh-LMO4组(转染sh-LMO4慢病毒)、Snail组(转染Snail慢病毒)和Snail+sh-LMO4组(转染Snail慢病毒和sh-LMO4慢病毒)。采用实时定量RT-PCR检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4 mRNA相对表达量,采用Western Bloting法检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4蛋白相对表达量及4组N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白相对表达量,采用Transwell实验检测4组细胞侵袭个数,采用细胞划痕实验检测4组细胞迁移距离。结果 sh-LMO4组LMO4 mRNA相对表达量和LMO4蛋白相对表达量均低于sh-NC组(P<0.05)。Snail组侵袭细胞个数多于sh-NC组,sh-LMO4组侵袭细胞个数少于sh-NC组,Snail+sh-LMO4组侵袭细胞个数少于Snail组、多于sh-LMO4组(P<0.05)。培养24 h后Snail组细胞迁移距离长于sh-NC组,sh-LMO4组细胞迁移距离短于sh-NC组,而Snail+sh-LMO4组细胞迁移距离短于Snail组、长于sh-LMO4组(P<0.05)。Snail组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-NC组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-NC组(P<0.05);sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于sh-NC组,E-cadherin蛋白相对表达量高于sh-NC组(P<0.05);Snail+sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于Snail组,E-cadherin蛋白相对表达量高于Snail组(P<0.05);Snail+sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-LMO4组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-LMO4组(P<0.05)。结论 LMO4基因沉默可逆转Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞EMT。
王雯珺伍思培列璞怡郭敏章何建行
关键词:SNAIL
miRNA-17-5p靶向调节CDKN1A对鼻咽癌细胞增殖的影响被引量:7
2016年
目的研究微小核糖核酸(microRNA-5p,miR)-17-5p通过靶向调节细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)对鼻咽癌细胞株CNE2增殖的影响。方法将miR-17-5p模拟物(mimics)转染人鼻咽癌细胞系CNE2,使用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测miR-17-5p对CDKN1A的影响;生物信息学预测miR-17-5p是否有CDKN1A的结合位点;荧光素酶实验检测miR-17-5p是否可靶向调节CDKN1A;通过Western blot和克隆形成实验验证miR17-5p可否通过调节CDKN1A影响鼻咽癌细胞株CNE2的增殖。结果 Western blot和qRT-PCR实验显示,在蛋白水平和mRNA水平与对照组相比,过表达miR-17-5p可降低CDKN1A的表达(P<0.01);Target scan靶基因预测软件分析发现,在CDKN1A的3'UTR有两处miR-17-5p的结合位点;荧光素酶检测结果证实miR-17-5p可特异性的作用于这两个位点;克隆形成实验显示,Western blot和qRT-PCR实验显示,在蛋白水平和mRNA水平,过表达miR-17-5p可显著提高CNE2细胞的克隆形成率(P<0.05),同时过表达miR-17-5p和CDKN1A,则抵消了miR-17-5p对细胞增殖的影响(P<0.05)。结论 CDKN1A是miR-17-5p的靶基因,miR-17-5p通过靶向性抑制CDKN1A的表达可促进鼻咽癌细胞的增殖。
王雯珺郭敏章列璞怡伍思培
关键词:鼻咽癌细胞增殖靶基因结合位点克隆形成
D-CIK治疗抑制进展期乳腺癌中循环肿瘤细胞的初步研究被引量:5
2014年
目的探讨D-CIK治疗对进展期乳腺癌外周血中循环肿瘤细胞数的变化情况及意义。方法采用Cellseareh检测系统对32例明确诊断为进展期乳腺癌患者分别在CIK细胞回输治疗前后检测外周血中循环肿瘤细胞数目变化情况,同时观察治疗过程中患者的相关不良反应。结果患者接受D—CIK治疗后,循环肿瘤细胞的数目明显减少,由治疗前的5~18个/7.5ml减少为治疗后的2~11个/7.5ml,两者差异具有统计学的意义(P〈0.05)。治疗过程中未见明显不良反应。结论D-CIK治疗可明显降低患者外周血中循环肿瘤细胞的数目。
马磊伍思培邓旭斌金川陆勤刘晓燕陈文晟邹青峰
关键词:乳腺癌循环肿瘤细胞
共1页<1>
聚类工具0