任继玲
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
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- 过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α^-DC抑制OVA诱导的过敏性哮喘研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨日本血吸虫(Schistosoma japonicum,SJ)感染鼠树突状细胞(Dendritic cell,DC)亚型对过敏性哮喘的抑制作用及其机制。方法采用MACS方法从SJ感染鼠脾脏中提取CD8α+DC(SJCD8α+DC)和CD8α-DC(SJCD8α-DC),分别过继转移给BALB/c小鼠,并用OVA诱发哮喘(SJCD8α+组和SJCD8α-组),以正常组(Normal组)和单纯诱发哮喘组(Asthma组)作为对照。取各组小鼠肺组织作石蜡切片,HE染色后观察肺组织病理变化。采用qRTPCR检测SJCD8α+DC和SJCD8α-DC中IL-12和IL-10mRNA水平,以正常鼠CD8α+DC(NCD8α+DC)和正常鼠CD8α-DC(NCD8α-DC)作为对照。用ELISA方法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage fluid,BALF)和脾细胞培养上清中IL-10水平。结果肺组织病理学检查显示DC过继转移组过敏性哮喘被抑制,其中SJCD8α-组的抑制效果强于SJCD8α+组。SJCD8α-DC IL-10mRNA表达水平高于SJCD8α+DC(P<0.05)。并且,SJCD8α-组的BALF和脾细胞培养上清中IL-10蛋白表达水平明显高于SJCD8α+组(P<0.01,P<0.01)。SJCD8α-DC和SJCD8α+DC的IL-10mRNA水平分别为1.73±0.24和1.03±0.03(GAPDH%)。SJCD8α-组和SJCD8α+组的BALF IL-10蛋白水平分别为411.21±6.38pg/ml和202.88±25.30pg/ml,两组的脾细胞培养上清中IL-10蛋白水平分别为841.53±7.75pg/ml和254.16±21.46pg/ml。结论过继转移SJCD8α-DC可能通过高表达IL-10抑制OVA诱导的过敏性哮喘。
- 樊蒙雨路平陈苓苓纪伟华任继玲朱云娟胡立志刘佩梅
- 关键词：日本血吸虫过敏性哮喘
- 日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫小鼠CD11c^+CD8_α^-DC对过敏性哮喘的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)免疫小鼠CD11c+CD8α-树突状细胞(DC)亚群对卵清白蛋白(OVA)诱发的过敏性哮喘的抑制作用。方法 BALB/c小鼠经腹腔及足垫注射SEA 50μg/只,每周1次,共4次。用抗体包被的免疫磁珠分离小鼠脾CD11c+CD8α+DC与CD11c+CD8α-DC亚群。另取18只BALB/c小鼠,随机分为4组,A组为健康对照组,B组为OVA致敏单纯哮喘组,C组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α+DC组,D组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α-DC组。C、D组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105个CD11c+CD8α+DC和5×105个CD11c+CD8α-DC,1h后B、C、D组小鼠同时用OVA诱发哮喘,4周后剖杀,取肺组织,做病理切片,经苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺部炎症变化。结果 A组小鼠肺组织无炎症反应;B组小鼠肺组织炎症反应广泛且严重,在支气管及肺泡周围有大量炎性细胞浸润;C组小鼠肺组织炎症反应仍较明显;D组小鼠肺组织炎症反应较B、C组显著减轻,仅有少量炎细胞浸润。4组小鼠按照Underwood标准进行病理评分,总分分别为0、14.00±1.00、12.33±0.58和7.20±1.30,差异有统计学意义(P<0.05)。结论日本血吸虫SEA免疫小鼠CD11c+CD8α-DC亚群对过敏性哮喘有抑制作用。
- 李娜安桂珍朱云娟刘俊燕任继玲杨秀珍吴增强纪伟华申妍娇路平李路远刘佩梅
- 关键词：血吸虫可溶性虫卵抗原过敏性哮喘
- PLCε在日本血吸虫尾蚴性皮炎中的作用机制研究
- 2017年
- 目的探讨磷脂酶Cε(PLCε)在日本血吸虫(SJ)尾蚴性皮肤炎症中的作用机制。方法用日本血吸虫尾蚴感染PLCε基因敲除(KO)和PLCε野生型(WT)两组小鼠,建立Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应模型。于感染后不同时间点提取小鼠感染处皮肤组织,部分制作冰冻组织切片,用于HE染色检查和免疫荧光染色检查;部分组织提取总RNA,采用qRTPCR方法检测相关炎症细胞因子mRNA表达水平。结果 HE染色显示,Ⅰ型超敏反应模型中PLCεKO和WT两组皮肤肥厚度和炎性细胞浸润数量差异无统计学意义(P均>0.05)。在Ⅳ型超敏反应模型,KO小鼠炎症反应显著减弱,与WT组相比皮肤增厚程度减轻(t_(48h)=5.317,P=0.000t_(72h)=10.162,P=0.000),且炎性细胞浸润数量显著减少(t_(48h)=2.888,P=0.020)。qRT-PCR检测T细胞衍生因子IL-4,IFN,IL-17及IL-23mRNA表达在WT与KO组间差异无统计学意义(IL-4:t_(24h)=0.496,P=0.625;IFN:t_(24h)=-0.035,P=0.973;IL-17:t_(24h)=0.112,P=0.938;IL-23:t_(24h)=-1.151,P=0.261)。但成纤维细胞和角质形成细胞等体细胞所诱导的炎症细胞因子IL-1α,IL-1β以及趋化因子Cxcl-1,Cxcl-2mRNA表达在KO组受抑制(IL-1α:t_(12h)=4.785,P=0.000;t_(24h)=2.109,P=0.046;IL-1β t_(6h)=3.187,P=0.004;t_(12h)=5.049,P=0.000;Cxcl-1:t_(12h)=4.858,P=0.000;Cxcl-2:t_(24h)=7.957,P=0.000)。结论 PLCε在日本血吸虫尾蚴性皮炎中通过调控体细胞的细胞因子的表达而影响炎症反应。
- 高菲张书常陈苓苓朱晓龙孙越章婧郭盼纪伟华朱云娟任继玲胡立志刘佩梅
- 关键词：尾蚴性皮炎
- 过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α^-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的研究被引量：1
- 2017年
- 目的观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)致敏鼠CD8α^-树突状细胞(DCs)在抑制过敏性哮喘中的作用。方法 BALB/c小鼠腹腔注射SEA(PBS为对照组)致敏后,分离脾细胞,磁珠分选获得CD8α+CD11c+-DCs和CD8α^-CD11c+-DCs。尾静脉注射法过继转移DCs,再用OVA诱发小鼠哮喘。取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞,计算其百分比;ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β水平。结果 SEA-CD8α^-DCs/OVA组较SEA-CD8α+-DCs/OVA、对照过继转移CD8α+-DCs、CD8α^-DCs组以及单纯OVA诱导组以及小鼠肺组织炎症显著减轻,病理评分更低,嗜酸性粒细胞百分比降低。肺组织病理评分结果分别为6.80±1.03,11.00±0.00,13.00±0.82,12.75±0.50,14.00±1.00;嗜酸性粒细胞百分比分别为6.50±0.79,10.17±1.61,11.84±2.31,12.60±1.60,20.00±1.70。血清OVA特异性IgE水平下降,BALF和脾细胞上清IL-4、IL-5表达量下降,IL-10、TGF-β表达量升高(均P<0.05)。结论 SEA致敏鼠CD8α^-DCs可抑制过敏性哮喘的发生,其有效成份有待进一步研究。
- 郭盼章婧孙越朱晓龙冯晓月黄俊凯姚晔纪伟华任继玲朱云娟刘佩梅胡立志
- 关键词：过敏性哮喘可溶性虫卵抗原
- 日本血吸虫尾蚴感染小鼠CD8α^-CD11c^+型树突状细胞对哮喘的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的:研究日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞(DC)在抑制过敏性哮喘中的作用。方法:用磁珠分选方法纯化日本血吸虫尾蚴感染鼠及正常鼠DC亚群CD8α-CD11c+细胞。将20只BALB/c小鼠随机均分为4组,A组为过继转移日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组,D组为生理盐水对照组。A、B组小鼠经尾静脉过继转移5×105个DC,1h后A、B、C3组均开始诱发哮喘。4周后处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理学检查。结果:肺部病理学结果显示A组小鼠肺组织炎症明显减轻,支气管管壁基本光滑,支气管内无黏液分泌。B组、C组肺组织炎症反应严重,支气管管壁增厚,管内存在大量黏液。D组小鼠肺组织无炎症反应。病理评分结果A组高于D组,低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),B组和C组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC可明显抑制过敏性哮喘的发生。
- 路平朱云娟刘俊燕吴增强安桂珍纪伟华任继玲刘佩梅
- 关键词：哮喘过继转移小鼠近交BALB
- 日本血吸虫虫卵抗原Th1表位肽与不同佐剂联用对OVA诱导过敏性哮喘的抑制作用
- 2019年
- 目的观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原SjP40蛋白中Th1表位肽分别与不同佐剂联用对OVA诱导的小鼠过敏性哮喘的抑制作用。方法 BABL/c雌性小鼠随机分为5组:正常对照组,OVA哮喘组,P25+弗氏不完全佐剂(Incomplete Freund's Adjuvant,IFA))组,P25+Alum组和P25单用组。将SjP40蛋白Th1表位多肽P25分别与IFA油佐剂,铝佐剂及PBS混合,于第0 d和14 d分别免疫BALB/c小鼠,于第7 d、21 d腹腔注射OVA致敏小鼠;第28～35 d用OVA滴鼻诱发小鼠哮喘,24 h后取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞;采用ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4和IFN-水平。结果肺组织病理评分P25+IFA组为7.80±1.23,P25+铝佐剂组为9.07±0.97,与OVA哮喘组13.50±1.04比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);P25+IFA组支气管上皮粘液分泌面积比例为(15.8±2.23)%,P25+铝佐剂组为(21.07±1.37)%,与OVA哮喘组(43.5±0.84)%比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);P25 IFA组和P25铝佐剂组嗜酸性粒细胞数目与OVA哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.01);P25 IFA组和P25铝佐剂组血清OVA特异性IgE水平与OVA哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SjP40蛋白中Th1表位肽P25与IFA佐剂及铝佐剂联用对OVA诱导的小鼠过敏性哮喘具有抑制作用,以IFA佐剂效果更佳。
- 冯晓月Natasha Santosh姚晔黄俊凯朱云娟纪伟华任继玲刘佩梅胡立志
- 关键词：过敏性哮喘佐剂
- 过继转移日本血吸虫感染鼠DC调控IL-13抑制过敏性哮喘黏液分泌的机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨过继转移日本血吸虫感染鼠DC对IL-13细胞因子调控抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制。方法采用MACS磁珠分选方法从日本血吸虫(SJ)感染小鼠及健康对照小鼠脾脏中提取DC,分别过继转移给BALB/c小鼠,并用OVA诱发哮喘。4周后处死小鼠,提取肺组织总RNA并制作病理切片,采取qRT-PCR和PAS染色方法等检测IL-13mRNA以及蛋白水平。建立DC与CD4+T细胞共培养体系,检测IL-13的表达情况。结果肺组织病理学检查显示,与OVA单纯哮喘组比较,过继转移SJ感染DC组(SJ+OVA)过敏性哮喘被抑制。qRT-PCR显示,过继转移SJ感染DC组IL-13mRNA表达受到抑制。PAS染色显示SJ感染DC组黏液分泌减少,免疫组化检查该组IL-13的表达量降低。DC与CD4+T细胞共培养结果显示SEA处理DC能抑制CD4+T细胞IL-13的表达。结论过继转移日本血吸虫感染鼠DC通过下调CD4+T细胞中IL-13细胞因子的释放而抑制过敏性哮喘的黏液分泌。
- 陈苓苓路平樊蒙雨高菲郭盼孟繁玉穆鑫李嘉欣郭云麒纪伟华任继玲朱云娟胡立志刘佩梅
- 关键词：过敏性哮喘IL-13DC
